| Головна » Статті » Вагітність |
Симптоматичні гіпертонії
| Реноваскулярна гіпертонія обумовлюється частковою обструкцією ниркової артерії (інколи обох артерій). Основною причиною обструкції у жінок дітородного віку буває фибромускулярная гіперплазія однієї або обох (в 1/3 випадків) ниркових артерій, при якій дистрофічно-склеротирующий процес вражає переважно середню і зовнішню оболонки артерії, паралельно цьому зазвичай розвивається периартериальный фіброз і гіперплазія інтими. Результатом всього цього є утворення ділянок стенозу і аневризматических выбуханий. Посудину на рентгенограмі виглядає як «гусяче горло» або «нитка бус».У деяких випадках ураження має обмежений характер у вигляді.єдиного вогнища. Іноді уражається не тільки стовбур ниркової артерії, але і гілки першого і другого порядку. Другою за частотою причиною розвитку реноваскулярной гіпертонії у жінок дітородного віку є неспецифічний аортоартериит (хвороба Такаясу), при якому є своєрідний процес, що нагадує колагеноз і вибірково вражає дугу аорти і її магістральні гілки, а при ураженні черевного відділу аорти - і ниркові артерії в їх пароксизмальних відділах. Ураження частіше двостороннє. Процес може ускладнюватися тромбоз ниркової артерії. Гіпертонія нерідко набуває злоякісного перебігу. Реноваскулярна гіпертонія, обумовлена значним стенозірованіем гирла одного (або обох) ниркових артерій атеросклеротичної бляшкою, хоча і виявляється іноді в осіб молодше 40 років, а у жінок дітородного віку є казуистической рідкістю. Зазвичай за ділянкою стенозу розвивається постстенотическое розширення ниркової артерії. У патогенезі реноваскулярной гіпертонії провідною ланкою є ішемія нирки (нирок), стимулює секрецію реніну і, таким чином, активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Тому при усуненні артеріального стенозу хірургічним шляхом або за допомогою черезшкірної внутрішньосудинної балонної дилатації ішемія може бути усунена, і АТ нормалізується. Хворі реноваскулярной гіпертонією нерідко (незважаючи на значне підвищення артеріального тиску) скарг не пред'являють, в інших випадках скарги ті ж, що і у хворих на гіпертонічну хворобу. Підвищення АТ звичайно стабільний, у багатьох випадках погано піддається медикаментозній терапії. Іноді може виявлятися переважне підвищення діастолічного АТ. Клінічною ознакою реноваскулярной гіпертонії є високочастотний систолічний або систоло-діастолічний судинний шум, що вислуховується над областю відходження ураженої ниркової артерії від аорти.В сечі зазвичай змін не виявляється, в рідкісних випадках буває незначна протеїнурія. Діагностика реноваскулярной гіпертонії при вагітності представляє велику складність, так як аортографию, радионуклидную ренографию (выявляющую асиметрію функції нирок) та сканування нирок, так само як і екскреторну урографію (обнаруживающую зменшення розмірів однієї з нирок і більш високу концентрацію в ній рентгеноконтрастної речовини), при вагітності проводити не слід, а дослідження роздільної функції нирок і активності реніну в крові з ниркових вен є втручаннями, небажаними при вагітності, хоча і дають найбільш достовірні дані.З появою методу ультразвукового сканування нирок ця діагностична задача кілька полегшується. Частота випадків реноваскулярной гіпертонії у вагітних, що страждають артеріальною гіпертонією, з достовірністю невідома. При реноваскулярной гіпертонії, обумовленою важким стенозом ниркової артерії, високий ризик переходу гіпертонії при вагітності у злоякісну форму. Вагітність зазвичай вважається протипоказаною при хворобі Такаясу. Проте і раніше, як у вітчизняній, так і в зарубіжній літературі, повідомлялося про поодинокі випадки благополучного розродження при цьому захворюванні. У 1982 р. R. Y. C. Wang з співавторами призвели відомості про спостерігалося ними неускладненому перебігу вагітності та пологів у 25 пацієнток, які страждають на хворобу Такаясу. Первинний альдостеронизм (синдром Канна). Захворювання пов'язане з наявністю альдостеронпродуцирующей пухлини (або гіперплазії) клубочкової зони кори наднирників, що супроводжується втратою калію і затримкою натрію в організмі, алкалозом та артеріальною гіпертонією. Синдром Конна частіше зустрічається у жінок. Альдостерома (або гіперплазія) може бути двосторонньою. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, парестезії, м'язові посмикування, напади м'язевої слабості, спрагу, ніктурія, поліурія. При обстеженні виявляють помірне (рідше - виражене) підвищення артеріального тиску, метаболічний алкалоз, гіпокаліємію, знижену активність реніну у плазмі крові і підвищення екскреції калію й альдостерону з сечею. Лужна сеча зазвичай, з низькою відносною щільністю, помірним вмістом білка. При рентгеноскопії нерідко виявляють гіпертрофію лівого шлуночка.На ЕКГ виявляють розширення комплексу QRS, зниження сегмента ST, сплощення (іноді двофазність) зубця Т, поява зубця U (більш вираженого в правих грудних відведеннях). У більш тяжких випадках відзначають приглушеність серцевих тонів, екстрасистолію, тахікардію. Іноді можуть виникати порушення атріовентрикулярної провідності. Слід мати на увазі, що в деяких випадках, незважаючи на дефіцит внутрішньоклітинного вмісту калію, рівень його в плазмі крові може бути нормальним. Періодично може надаватися нормальної і екскреція альдостерону з сечею. Діагностичне значення має спиронолактоновая проба: при лікуванні альдактоном усуваються гіпертонія та метаболічні порушення. Топічна діагностика при вагітності неможлива, оскільки здійснюється з допомогою рентгенологічних і радіонуклідних методів дослідження, а двостороння катетеризація надниркових вен з метою виявлення асиметрії секреції альдостерону досить складна й обтяжлива для хворої маніпуляція. Описані поодинокі випадки вагітності при цьому захворюванні. Активність реніну плазми і при вагітності не зростає у цих хворих. Якщо одні автори відзначали поліпшення в перебігу захворювання під час вагітності, то інші спостерігали виражену картину хвороби, обтяжену приєднанням пізнього токсикозу, відшаруванням плаценти і призвела до мертвонародження. Після пологів у хворих первинним альдостеронизмом може значно підвищитися ПЕКЛО і розвинутися виражена гіпокаліємія. Феохромоцитома. Захворювання пов'язане з наявністю пухлини хромафинної тканини, що продукує катехоламіни. Пухлина в 80 - 90% випадків локалізується в мозковому шарі наднирників, в інших - в інших місцях розташування хромафинної тканини (в рідкісних випадках можливі двостороння пухлина або поєднання надниркової феохромоцитоми та вненадпочечниковой параганглиомы). Захворювання діагностується відносно рідко, зазвичай у жінок у віці 20 - 40 років. Є три клінічні форми хвороби: постійна, кризова (поза кризу АТ нормальний) і змішана. Клінічні прояви постійної форми дуже схожі з такими при гіпертонічній хворобі. Під час кризу (який може виникнути після фізичної напруги, грубого тиску на живіт або поперек, рідше - після психічної напруги і нерідко спонтанно) у хворих з'являється запаморочення, резчайшая головний біль, болі в області серця і за грудиною, тахікардія, задишка, збудження, відчуття страху смерті, тремтіння, посилене потовиділення. Шкірні покриви зазвичай бліднуть.Можлива поява нудоти та блювання, іноді - набряк легень, судоми, порушення зору. Під час кризу виявляють різкий підйом артеріального тиску (до 250 - 300/120 - 150 мм рт. ст.), порушення серцевого ритму. На ЕКГ може реєструватися негативний зубець Т, іноді зміни ЕКГ під час кризу нагадують картину інфаркту міокарда (він може розвинутися і в дійсності при важкій кризі, так само як і крововилив в мозок або гостра лівошлуночкова недостатність з набряком легень). Під час кризу, а іноді і поза його може виявлятися гіперглікемія. У деяких випадках криз завершується різким падінням артеріального тиску. Діагностика полегшується біохімічними дослідженнями крові і сечі, особливо зібраної після кризу. При феохромоцитомі підвищуються секреція і екскреція адреналіну і норадреналіну в сечі виявляють підвищений вміст ванилилминдальной кислоти. З обережністю через небезпеку виникнення шоку) можна проводити пробу з альфа-адреноблокаторами (фентоламіном, тропафеном), знижують підвищений артеріальний тиск. Небезпечну (іноді навіть для життя) проби з гістаміном, провокує викид катехоламінів і підйом артеріального тиску, при вагітності не можна робити ні в якому разі.Топічна діагностика пухлини при вагітності не проводиться, так як вимагає рентгенологічного дослідження. Вагітним, які страждають феохромоцитомою, іноді помилково ставиться діагноз прееклампсії, а при наявності судом - і еклампсії. Виражені клінічні прояви феохромоцитоми в деяких випадках виникають або посилюються під час вагітності (можливо, частково із-за тиску на пухлину збільшеної матки або її скорочень в пологах), і нерідко перебіг захворювання стає злоякісним, летальність вагітних, які страждають феохромоцитомою, може досягати 50%. Однак спостерігалися випадки ремісії захворювання під час вагітності. У деяких випадках після успішного розродження за допомогою кесаревого розтину вдається видалити пухлину.Найбільш висока буває летальність у жінок, у яких не був своєчасно поставлений правильний діагноз. Причинами смерті в основному є набряк легенів, шок, в окремих випадках - крововиливу в мозок або пухлина, тяжкі порушення серцевого ритму. Вагітність при феохромоцитомі категорично протипоказана. Хвороба (синдром) Іценко - Кушинга. Захворювання обумовлюється наявністю базофильной аденоми гіпофіза і деякими ураженням гіпоталамуса, в результаті чого підвищується секреція АКТГ гіпофізом, і кортизолу (а також чоловічих статевих гормонів наднирковими залозами. В останні роки іноді виникає екзогенний синдром Кушинга, обумовлене лікуванням ряду захворювань великими дозами глюкокортикоїдів. Хвороба Іценко - Кушинга частіше вражає жінок, в основному, в дітородному віці, і, хоча у них зазвичай порушується менструальний цикл, можливість виникнення вагітності не виключається, особливо при ремісії і після лікування. Хворі скаржаться на головні болі, підвищену стомлюваність, м'язову слабість, болі в кістках (головним чином, у хребті), безсоння, ейфорія (а іноді, навпаки, депресію). При огляді виявляється характерний тип ожиріння: жир відкладається на обличчі, шиї, тулубі, а руки і ноги виглядають худими. Особа «місяцеподібне», червоно-ціанотичний забарвлення, іноді на обличчі посилюється ріст волосся. На шкірі є стрії, акне, гнійнички. При обстеженні виявляють, як правило, виражену артеріальну гіпертонію, нерідко протікає з кризами, що сприяє появі гіпертрофії серця та раннього розвитку атеросклерозу, а при відсутності адекватного лікування - ускладнюється серцевою або нирковою недостатністю, інсультом. У хворих дуже часто є гіперглікемія, і також можуть виникати стероїдний діабет і стероїдна міокардіопатія, іноді виразки шлунково-кишкового тракту.При рентгенографії грудного відділу хребта виявляють остеопороз, а при рентгенографії черепа в області турецького сідла можна виявити наявність аденоми гіпофіза. Характерні поліцитемія і тромбоцитоз, підвищення рівня 17-ОКС в крові і екскреції 17-ОКС і 17-КС з сечею. При хвороби (синдром) Іценко - Кушинга перебіг і результат вагітності у багатьох випадках несприятливі (спонтанний аборт в ранні терміни вагітності, пізній викидень і внутрішньоутробна загибель плода, пізній токсикоз, передчасні пологи, значна крововтрата в пологах, мертвонародження, післяпологова інфекція).Вагітність, у свою чергу, несприятливо діє на перебіг захворювання: наростає і стає стійкою гіпертонія, в результаті чого можуть виникнути серцева недостатність, інсульт та інші ускладнення. Описано декілька випадків смерті в післяпологовому періоді жінок, що страждали хворобою Іценко - Кушинга. Вагітність при цьому захворюванні протипоказана. Хронічний гломерулонефрит. Патогенез артеріальної гіпертонії при хронічному гломерулонефриті не цілком ясний, так як поряд з гіпертонічною та змішаною формами захворювання існують форми його, що протікають без підвищення АТ. Але при вагітності навіть на протеінуріческой форму захворювання у 15 - 30% випадків може нашаровуватися пізній токсикоз (при гіпертонічній формі він нашаровується набагато частіше).Є дані, що при артеріальній гіпертонії, вперше виявленої при вагітності, у 20 - 60% випадків виявляють хронічний гламерулонефрит, наявність якого підтверджується результатами дослідження біопсійного матеріалу нирок [Мартін Ф. І. та ін, 1986]. Протягом гіпертонії при хронічному гломерулонефриті, як правило, бескризовое, зазвичай буває стійко підвищений диастолитическое ПЕКЛО і знижено пульсовий АТ; головний біль менш виражена, ніж при гіпертонічній хворобі.При тривалому перебігу захворювання, як і при гіпертонічній хворобі, виникають гіпертрофія лівого шлуночка серця та зміни очного дна. Наявність гіпертонічної форми гломерулонефриту помітно підвищує у вагітних частоту розвитку пізнього токсикозу (аж до еклампсії), спонтанних абортів, передчасних родів, гіпотрофії плода, внутрішньоутробної ішемії плода, а також перинатальну смертність. Тому вагітність у жінок, які страждають хронічним гломерулонефритом, небажана, а при функціональній недостатності нирок - неприпустима. Хронічний пієлонефрит. Це захворювання часто протікає з артеріальною гіпертонією і тому, так само як і при гіпертрофічній формі гломерулонефриту, призводить до гіпертрофії лівого шлуночка серця та змін очного дна. Захворювання надає несприятливий вплив на перебіг вагітності і плід, часто нашаровується пізній токсикоз. Хворим хронічним пієлонефритом, ускладненим артеріальною гіпертонією і ознаками ниркової недостатності, а також злоякісним перебігом гіпертонії, вагітність протипоказана. Полікістоз нирок. При цьому захворюванні артеріальна гіпертонія виникає нечасто, якщо воно не ускладнюється хронічним пієлонефритом. Артеріальна гіпертонія може частіше виникати при повторній вагітності. Вагітність хворим полікістозом нирок зі стійкою гіпертонією протипоказана. Ревматичні хвороби (дифузні захворювання сполучної тканини). Артеріальна гіпертонія при системному червоному вовчаку (ВКВ), склеродермії і вузликовому періартеріїті зазвичай обумовлена ураженням нирок. У зв'язку з тим, що ці захворювання (особливо два останні) рідко зустрічаються у вагітних, клінічна картина їх тут не описується. При СЧВ, що вражає в 90% випадків жінок, у 75 - 90% хворих виявляють вовчаковий гломерулонефрит, який в 25 - 40% випадків супроводжується артеріальною гіпертонією. Хоча дані про вплив ВКВ на вагітність певною мірою суперечливі, за узагальненими даними про 630 вагітних нормальні пологи спостерігалися у 64% випадків, спонтанні аборти в 20%, мертвонародження в 8%. Є відомості і про більш високій частоті (38 - 45%) ускладнень: переривання вагітності, передчасні пологи, внутрішньоутробна загибель плода. Високий відсоток розвитку пізнього токсикозу у жінок, які страждають на СЧВ [Дядик А. В. і співавт., 1991]. Висока при СЧВ і перинатальна смертність [Шехтман М. М., 1987]. Пологи у хворих ВКВ часто ускладнюються аномаліями пологової діяльності, кровотечі в післяпологовому та ранньому післяпологовому періодах. У плаценті хворих СЧВ можуть виникати різноманітні специфічні зміни сполучної тканини, що може призводити до внутрішньоутробної загибелі плоду.Крім того, у дітей, народжених хворими ВКВ, підвищена частота виявлення вродженої повної атріовентрикулярної блокади. Можна лише припустити виникнення антитіл до антигену атріовентрикулярного вузла. Можливо і поява шкірних ознак СЧВ у новонародженого. Що стосується впливу вагітності на перебіг СЧВ, то, незважаючи на деяку суперечливість думок, більшість авторів вважають, що при вагітності набагато частіше, ніж ремісія, виникає загострення захворювання, особливо в першій половині вагітності і протягом 8 тижнів після пологів (ризик загострення зростає відповідно в 3 і 8 разів), в останньому випадку загострення іноді призводить до смерті хворий. Це стосується, в першу чергу, жінок з ураженнями серця та нирок; у них небезпеку (аж до смерті) іноді являє медичний аборт.Аборти, зроблені протягом перших 12 тижнів вагітності, зазвичай не викликають загострення СЧВ. Загострення СЧВ при вагітності, очевидно, пов'язано з характерними для неї гормональними та імунологічними зрушеннями. Загострення частіше виникає у 1 триместрі вагітності і протягом перших 2 місяців (але не днів і тижнів після пологів), в останньому випадку воно протікає важко і навіть може призвести до загибелі хворий, якщо своєчасно не буде розпочато лікування. Найбільш частою причиною смерті хворих на СЧВ після пологів буває прогресуюча ниркова недостатність. Кортикостероїдна терапія, проведена під час вагітності, на думку одних, сприяє поліпшенню стану хворих і зниження частоти акушерських ускладнень, на думку інших, вона не збільшує числа благополучних пологів і не зменшує частоту загострень хвороби. При вираженому вовчакового гломерулонефриті з підвищеним АТ вагітність протипоказана. У хворих з хронічним перебігом СЧВ, незначними ознаками ураження нирок і нестійкої гіпертонією питання про можливості мати вагітність і пологи вирішується ипдивидуализированно. Склеродермія у вагітних зустрічається рідко, так як її клінічні прояви зазвичай виявляються у жінок у віці 30 - 40 років. Захворювання обумовлене дифузним ураженням сполучної тканини дегенеративно-склерозуючого характеру. У процес втягуються шкіра і внутрішні органи, зокрема серцево-судинна система. Розвивається міокардіосклероз, може сформуватися мітральний порок. Можлива поява порушень серцевого ритму, серцевої недостатності. Судинні ураження проявляються тромбофлебітом, телеангіоектазії, синдромом Рейно.Артеріальна гіпертонія виникає в результаті ураження нирок за типом нефриту, вогнищевого або дифузного, що виникає в результаті ураження ниркових судин. При вагітності загострення процесу може призвести до виникнення важкої нефропатії з результатом в ниркову недостатність, яка може стати фатальною ще під час вагітності або незабаром після пологів. В літературі раніше були описані поодинокі випадки вагітності у молодих жінок з цим захворюванням. У всіх них до кінця 2 триместру вагітності гостро підвищувався ПЕКЛО, з'являлася протеїнурія, 80% з них загинуло. Після введення в лікувальну практику кортикостероїдів протягом захворювання стало більш доброякісним, що призвело до більш частого виникнення вагітності у жінок, хворих склеродермією (раніше при цьому захворюванні часто наставав безпліддя через ураження статевих органів).Тепер спостерігають при вагітності не тільки погіршення перебігу захворювання: у 50% хворих вона може не змінитися, у 30% - погіршитися, у решти - покращитися. Поліпшення спостерігається у хворих з хронічним перебігом захворювання або 1 стадією активності, погіршення - при 2 і 3 стадіях активності, а також при підгострому перебігу захворювання. Якщо вагітність настає на фоні загострення склеродермії, то її доводиться переривати в 1 або 2 триместрах.Загострення нерідко настає після пологів, особливо після абортів, погіршення стану може призвести до розвитку печінкової та серцево-легеневої недостатності. Вплив склеродермії на перебіг вагітності також несприятливо: у 1/3 хворих вона закінчується передчасними пологами або мертворождением. У хворих склеродермією висока частота спонтанних абортів, при пологах часто настає передчасне вилиття навколоплідних вод, відзначається слабкість пологової діяльності, діти народжуються у стані вираженої гіпотрофії, висока перинатальна смертність. Враховуючи, що навіть при неускладненому перебігу захворювання під час вагітності існує загроза різкого загострення його після пологів, вагітність хворих склеродермією слід вважати протипоказаною. Вузликовий періартеріїт у вагітних спостерігається також надзвичайно рідко. При вагітності у хворих узєлковим периартериитом гіпертонія приймає злоякісне протягом, різко підвищується загроза життю плода. Ці дані дозволяють вважати, що при вузликовому періартеріїті вагітність категорично неприпустима. Антифосфоліпідний синдром (АФЛС). Цей синдром характеризується гіперпродукцією антифосфоліпідних антитіл, виникненням венозних (рідше артеріальних) тромбозів, акушерської патології (спонтанні аборти), тромбоцитопенією. АФЛС може бути вторинним проявом аутоімунних ревматичних захворювань (найчастіше ВКВ), виникати при інфекціях, злоякісних пухлинах, або ж розвиватися як первинний АФЛС. В залежності від локалізації тромбозу може виникати патологія тих чи інших органів або систем. Артеріальна гіпертонія при АФЛС може бути як лабільною, так і стабільною, і навіть злоякісної.Причиною її виникнення при цьому синдромі вважають незапальні ураження ниркових клубочків у вигляді тромботичної мікроангіопатії, або тромбоз ниркових артерій (в останньому випадку гіпертонію розглядають як реноваскулярную). Діабетичний гломерулосклероз. Специфічне ураження нирок при цукровому діабеті частіше спостерігається при досить тривалому перебігу захворювання, тобто у хворих старших вікових груп, але воно може розвиватися нерідко і у жінок дітородного віку. У 90% випадків діабетичний гломерулосклероз, що проявляється значною протеїнурією (іноді гіперхолестеринемією, рідко - набряками), протікає з артеріальною гіпертонією і ретинопатією. Гіпертонія, ймовірно, обумовлюється порушеннями внутрипочечного кровообігу і нерідко має злоякісний перебіг, особливо при наявності хронічної ниркової недостатності.Діабетичної нефропатії майже завжди супроводжує хронічний гломерулонефрит, багаторазово загострюється під час вагітності. Крім того, при діабетичному гломерулосклерозе дуже часто виникає пізній токсикоз вагітних. Вагітність надає особливо виражене негативне дію на перебіг захворювання, якщо воно протікає з азотемією або високою стійкою гіпертонією, загрожує розвитком гіпертонічної енцефалопатії.Що стосується перебігу вагітності, то воно виявляється несприятливим: висока частота мимовільних (зазвичай пізніх) викиднів, мертвонароджень, висока і перинатальна смертність. Вагітність абсолютно протипоказана при стійкій артеріальній гіпертонії і ознаки ниркової недостатності. В інших (ймовірно, виняткових) випадках при прийнятті рішення про допустимість вагітності і пологів, слід враховувати тяжкість перебігу цукрового діабету. | |
| Переглядів: 585 | |
