| Головна » Статті » Вагітність |
Пізній токсикоз вагітних
| Поняття «пізній токсикоз вагітних», що увійшло у вживання в нашій країні, не відображає адекватно суті позначуваного патологічного процесу хоча б тому, що і виявитися клінічно він може вже в середині терміну (з 20-го тижня) вагітності, а деякі характерні для цього процесу патофізіологічні зрушення можуть виявлятися навіть у 1 триместрі вагітності. За кордоном теж немає єдиного термінологічного визначення цього специфічного для вагітності патологічного стану.Найбільш часто його називають прееклампсією (що зовсім не відповідає наявним у нашій країні критеріями прееклампсії, а розуміється набагато ширше, починаючи з набряків і нефропатії вагітних), викликаної вагітністю гіпертонією, гестозом. Останній термін починає поширюватися і в нашій країні; про доцільність його застосування замість терміну «пізній токсикоз вагітних» свідчать підсумки дискусії, проведеної з цієї проблеми.Передбачалося навіть зробити транскрипцію вживаної іноді форми цього терміна ПРН (edema, proteinuria-hypertension) - ОПГ-гестоз (ОЗУ розшифровується як набряки, протеїнурія, гіпертонія) [Стрижова Н. Ст., Дюгеев А. Н., 1989]. Але поки що термін «пізній токсикоз вагітних» (хоча фактично токсикозу немає) залишається у нас найбільш уживаним, як і ділення цього стану на 4 форми: водянку, нефропатія, прееклампсія, еклампсія. Типовим гестоз вважають за наявності всієї тріади симптомів, а також прееклампсії, еклампсії;атиповим - при наявності одного або двох характерних симптомів еклампсії без судом. Поєднаним гестоз вважають при його виникненні у вагітних, які страждають гіпертонічною хворобою або захворюваннями нирок. Незважаючи на значне зниження смертності від пізнього токсикозу вагітних, він продовжує зберігати відносно значна питома вага серед причин материнської летальності та дитячої смертності. Це певною мірою пов'язано з тим, що профілактика і лікування будь-якого патологічного стану вимагають чіткого знання причин і механізмів його розвитку. Але етіологія пізнього токсикозу вагітних невідома, так само як невідомий досі з точністю і детальністю патогенез його. Істинну частоту цього патологічного стану, званого по-різному, визначити важко - з-за відмінностей як у визначеннях, так і в критеріях. За різними даними, вона становила від 0,51 до 15 - 38,4% [Технічний доповідь ВООЗ, 1989]. Пізній токсикоз вагітних тепер спостерігається, за даними зарубіжних авторів, при 5 - 10% вагітностей, включаючи випадки його приєднання до артеріальним гипертониям різного генезу.За даними вітчизняних авторів, ОПГ-гестоз виникає у 11 - 16,6% вагітних, займає 3-е місце серед причин материнської летальності, дає перинатальну захворюваність - 50,7%, і перинатальну смертність - 67% [Савельєва Р. В. і співавт., 1992]. В останні десятиліття частота його виникнення поступово знижувалася. Еклампсія виникає набагато рідше, приблизно у 0,1% вагітних, летальність при еклампсії досягає 13,9% і зростає з віком вагітних і кількістю пологів [Технічний доповідь ВООЗ, 1989], а дитяча смертність досягає 15 - 30%.Пізній токсикоз найчастіше виникає у вагітних, що страждають артеріальною гіпертонією, аліментарно-конституційним ожирінням, у жінок, які раніше мали прееклампсії або еклампсію, у хворих на цукровий діабет, міхурово занесенням, при першій вагітності та при вагітності двійнятами. Відзначена спадкова схильність до виникнення пізнього токсикозу вагітних: він достовірно частіше виникає у жінок, чиї матері у свій час також мали пізній токсикоз [Технічний доповідь ВООЗ, 1989]. Це обумовлюється генетичними чинниками, що знаходить своє підтвердження в тому, що при пізньому токсикозі частіше виявляють при дослідженні антигенів гістосумісності HLA - антигени B7, B17 і B27, рідше B18, B40, CW1 і CW3, частіше виявляють HLA-фенотипом B7 і B35, HLA-гаплотипи А1В17, А1До27, А2В7 та9В7 [Айламазян Е. К., Тарасова М. А., 1988]. Ці імуногенетичні особливості, ймовірно, можуть бути використані для прогнозування ризику розвитку пізнього токсикозу вагітних. В останні роки важливе значення у патогенезі пізнього токсикозу вагітних надається імунологічному конфлікту (у нирках виявлялися імуноглобуліни G і М, а також фракція З3 комплементу) між організмом матері, плацентою і плодом порушень минералкортикоидной функції надниркових залоз, внутрішньосудинної коагуляції (причиною якої є трофобластические емболи або тромбопластин, що виділяється при дегенерації трофобласта) з відкладення фібрину в стінках артерій печінки і особливо нирок, з патогномонічним ураженням ниркових клубочків, ендотеліальні клітини яких виявляють фагоцитарну активність і поглинають фібрин. При прееклампсії виявлено внутрикапиллярное набрякання і вакуолізацію ендотеліальних клітин із звуженням просвіту клубочкових капілярів.Взагалі для пізнього токсикозу вагітних характерні наступні зміни в нирках: відкладення фібрину в субендотеліальному шарі, набрякання і вакуолізацію ендотеліальних клітин, відкладення в них специфічних гранул. При будь-яких типах гломерулонефриту інші зміни. Нещодавно встановлено, що при вагітності підвищується добова екскреція ендотеліну, а у вагітних з артеріальною гіпертонією (в тому числі, при пізньому токсикозі) вона виявляється значно зниженою. Це, ймовірно, пояснюється порушенням продукції ендотеліну нирками.При пізньому токсикозі вагітних пошкоджується і ендотелій спіральних артерій матки, виявляється гострий атероматоз судин у зоні прикріплення плаценти. У жінок з пізнім токсикозом вагітних відсоток поліморфноядерних лейкоцитів і тромбоцитів, поверхневі мембрани яких пов'язані з IgG, IgM, IgA і З3, значно вище, ніж у здорових вагітних і невагітних жінок. При важкій прееклампсії значно підвищений вміст компонента З3α комплементу. Вміст циркулюючих імунних комплексів при пізньому токсикозі вагітних підвищено, але воно підвищений і при нормальній вагітності. Дослідження M. Wohlhert та співавторів (1984) показало, що циркулюючі імунні комплекси при вагітності маркерами ні пізнього токсикозу, ні гіпертонічної хвороби. Але є дані, що при пізньому токсикозі вагітних відбувається прогресуюче наростання титру противососудистых антитіл, причому це стає особливо помітним через 2 - 4 тижні після появи клінічної картини гестозу.При успішному лікуванні титр цих антитіл знижується [Мельников Ст. А. і співавт., 1992]. Перекисне окислення ліпідів при прееклампсії і еклампсії значно підвищений, що веде до порушення структури і функції мембран [Савельєва Р. М. і співавт., 1992]. Істотне патогенетичне значення може мати плацентарна ішемія. Гостре підвищення внутрішньоматкового тиску або гостре зменшення маткового кровотоку в експерименті призводить до підвищення артеріального тиску у тварин, очевидно, спрямованому на відновлення матково-плацентарного кровотоку. В хронічному досліді з накладенням затискачів, що обмежують кровообіг в маткових артеріях, і перев'язкою яєчникових артерій у мавп в 3 триместрі вагітності з'являлися протеїнурія і гіпертонія.В клінічних умовах патогенетичне значення плацентарної ішемії підтверджується тим, що частота виникнення пізнього токсикозу вагітних значно вище у молодих первородящих жінок (з дещо гипопластичной маткою), при багатоплідній вагітності, гидроамнионе, міхуровому заносі і при вагітності у хворих артеріальною гіпертонією (т. е. при ішемії плаценти, вже зумовлена самою гіпертонією). Нарешті, плацентарна ішемія є причиною емболізації судин різних органів фрагментами трофобласта.Характерні для пізнього токсикозу посилена вазоконстрикція і підвищена агрегація тромбоцитів можуть бути пов'язані з тим, що плацента, на відміну від нормальної вагітності, при пізньому токсикозі продукує нееквівалентні кількості тромбоксану і простацикліну, а продукція тромбоксану перевищує таку простацикліну, за деякими даними, у 7 разів. Крім того, при пізньому токсикозі виявлена підвищена реакція ізольованих з сальника резистивних судин на ангіотензин II. Гіпотетична роль появи пресорних гуморальних речовин (гистеротонина;пептидів з плаценти, трофобласта, амніотичної рідини, децидуальної оболонки) або ж дефіциту судинорозширювальних речовин трофобластического або ниркового походження в патогенезі гіпертонії при пізньому токсикозі вагітних не підтвердилися. Щодо простагландину Е отримані цікаві дані. Зміст його у здорових вагітних підвищується вдвічі, а у вагітних із звичайною артеріальною гіпертонією - утричі, порівняно з нормою, тоді як при пізньому токсикозі вагітних воно практично не відрізняється від норми. Що стосується простагландину F2a, то його вміст у вагітних, підвищений і при гіпертонічній хворобі і ще більше підвищується при нашаруванні пізнього токсикозу вагітних [Яковлєва А. А. і співавт., 1991]. Роль дисфункції плаценти в патогенезі токсикозу вагітних, хоча б часткова, незаперечна - при відторгнення плаценти захворювання негайно зникає. В патофізіології пізнього токсикозу вагітних одним з провідних ланок є генералізований спазм артеріол, що негативно впливає не тільки на загальну гемодинаміку, але і на структуру і функцію таких органів, як мозок, нирки, печінка, очі, шлунок, кишечник і - що дуже істотно вже не для матері, а для плоду - на функцію матки і плаценти. Важка недостатність плацентарно-маткового кровообігу може призвести до передчасному відшаруванні плаценти, так і до різних порушень розвитку плоду та навіть його внутрішньоутробної або постнатальной загибелі. Підвищення АТ при пізньому токсикозі вагітних обумовлюється підвищенням периферичного судинного опору, пов'язаних з підвищеною реактивністю артериолярных гладком'язових волокон (яка може виявлятися вже за кілька тижнів до появи клінічних ознак пізнього токсикозу). Це. підвищення судинної реактивності можна виявити за допомогою видеофотометрической капіляроскопії, выявляющей також зниження швидкості руху еритроцитів.Слід зазначити, що підвищення периферичного судинного опору при пізньому токсикозі не пов'язано з підвищенням активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи, тому гангліоблокатори (до яких так чутливі вагітні, які страждають гіпертонічною хворобою), і навіть спинномозкова блокада в цих випадках майже не впливають на рівень АТ. Підвищення судинного опору не пов'язано з посиленням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.Активність реніну у плазмі крові і рівні в ній ангіотензиногену, ангіотензину II, а також альдостерону при пізньому токсикозі вагітних набагато нижче, ніж при нормальній вагітності. Ця обставина робить скрутним і пояснення причини затримки натрію в організмі вагітних, що страждають пізнім токсикозом, при інших патологічних станах у більшості випадків пов'язують з підвищеною активністю ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.Однак при пізньому токсикозі виявляється підвищену чутливість до прессорному дії ангіотензину ІІ, що виявляється при пробі з його введенням. Очевидно, підвищується чутливість і до прессорному дії катехоламінів. У жінок же з нормальним АТ під час вагітності відбувається прогресуюче підвищення резистентності до прессорному дії ангіотензину II і катехоламінів (в основному, норадреналіну).Відносна нечутливість до вазоконстрикторному дії ангіотензину II, катехоламінів та інших пресорних речовин при нормальному перебігу вагітності, очевидно, забезпечується переважанням дії простацикліну над дією тромбоксану А2. Тромбоксан А2 виділяється не тільки тромбоцитами, але і матково-плацентарными тканинами. І якщо ці тканини виділяють надлишкові кількості тромбоксану А2 при пізньому токсикозі вагітних, то і підвищується чутливість судин до дії пресорних речовин.Відзначено, що екскреція калікреїну, значно підвищується при нормальній вагітності і вагітності, що протікає з есенціальною гіпертонією, у вагітних з пізнім токсикозом виявляється вдвічі зниженою в порівнянні з нормальною. Так що певну роль у підвищенні АТ, можливо, відіграє дисфункція калікреїн-кінінової системи. При пізньому токсикозі вагітних посилення натрійурезу після сольової навантаження менш виражене, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу. Треба відзначити, що при пізньому токсикозі вагітних сольова навантаження і дієта з високим вмістом натрію, як це ні парадоксально, добре переносяться в деяких випадках. У вагітних з пізнім токсикозом виявлено підвищений вміст у периферичній крові, амніотичній рідині та в плаценті дигиталисоподобного фактора, який пригнічує Na+, К+ Атфази (натрієвий насос).Ця обставина може пояснити як затримку натрію в організмі, так і підвищення АТ. Придушення натрієвого насоса веде до накопичення натрію в клітинах, яке, в свою чергу, викликає підвищення вмісту внутрішньоклітинного кальцію при зниженні вмісту іонізованого кальцію в сироватці крові. Накопичення кальцію в гладком'язових клітинах судин підвищує скоротливість та судинний тонус (в результаті підвищується периферичний судинний опір), а також потенціює вазоконстрикторное дію ангіотензину II і норадреналіну.Підвищення (очевидно, компенсаторне) вмісту в плазмі крові передсердного натрійуретичного фактора у вагітних з пізнім токсикозом, очевидно, пояснює характерну для цього стану гіповолемію з парадоксальним зниженням активності реніну. Передсердний натрийуретический фактор, як відомо, пригнічує секрецію реніну і альдостерону, а також знижує об'єм плазми за рахунок посилення натрійурезу і переміщення рідини з плазми в інтерстиціальний простір. Переміщення рідини сприяє і підвищення судинної проникності, що виявляється у вагітних з пізнім токсикозом. Вельми значущим патофизиологическим ланкою є порушення мікроциркуляції через формування агрегатів фібрину з тромбоцитами та відкладень фібрину в судинах органів-мішеней, у тому числі в плаценті. У вагітних з пізнім токсикозом порушується стан згортаючої системи в бік гіперкоагуляції з порушенням агрегационного стану крові [Шаліна Р. В., 1990] і явищами дисемінованого внутрішньосудинного згортання [Савельєва Р. М. і співавт., 1992]. Нещодавно було виявлено при пізньому токсикозі вагітних підвищений вміст середньомолекулярних пептидів у сироватці крові, але це скоріше наслідок, ніж причина, так як ці пептиди виявляються і при інших патологічних станах. Пізній токсикоз виникає після 20 - 24-го тижня вагітності і спостерігається частіше у першовагітних, ніж у повторнобеременных. Нещодавно опубліковані дані про те, що частота виникнення зумовленій вагітністю гіпертонії у повторнобеременных помітно зростає, якщо вагітність наступила в новому шлюбі. Чим раніше виникає пізній токсикоз вагітних, тим вище ризик і для матері, і для плоду.Характерними клінічними ознаками пізнього токсикозу вагітних є, крім вираженої артеріальної гіпертонії, набряки - генералізовані або верхньої частини тулуба (періорбітальні набряки і набряки рук; вони більш характерні, ніж набряки ніг, які бувають і у здорових вагітних), і протеїнурія не менше 3 г/л, зазвичай выявляющаяся після підвищення артеріального тиску і появи набряків (але протеїнурія може бути в деяких випадках, навіть перед виникненням еклампсії). Однак ці симптоми не завжди бувають в однаковій мірі виражені, іноді один або навіть два з них можуть бути відсутні.Пізній токсикоз вагітних, і навіть еклампсія, в рідкісних випадках можуть протікати з «нормальним» ПЕКЛО. Іноді це випадки, коли у жінок, що страждають артеріальною гіпотонією, АТ підвищується на 20 - 30 мм рт. ст., не перевищуючи при цьому верхньої межі норми. Приблизно в 20% випадків еклампсія виникає у вагітних, систолічний АТ у яких не вище 140 мм рт. ст. Хворі зазвичай скаржаться на відчуття тяжкості в голові, запаморочення, головний біль, задишку, нудоту, порушення зору. Нерідко відзначається брадикардія, можуть виникати порушення серцевого ритму. Гіпертрофія лівого шлуночка зазвичай не виявляється клінічно, ні при інструментальному дослідженні, якщо розвитку пізнього токсикозу не передувало захворювання, що викликає таку гіпертрофію. На ЕКГ у багатьох вагітних з пізнім токсикозом відзначають зміни сегмента ST і зубця Т, нерідко в поєднанні з зазубреність комплексу QRS.Ці порушення іноді розцінюють як прояв токсикозной міокардіопатія, яка обтяжує прогноз, в тому числі віддалений. Підвищення ПЕКЛО спочатку відзначається певною нестійкістю, але по мірі розвитку захворювання АТ може досягати дуже високих рівнів, особливо при еклампсії. При пізньому токсикозі вагітних коливання АТ протягом доби менш виражені, ніж у вагітних, які страждають гіпертонічною хворобою. Для здорових вагітних жінок характерне зниження як систолічного, так і диаотолического тиску в нічні години. При прееклампсії вираженність добових коливань АТ може не тільки зменшуватися, ці коливання можуть зовсім зникнути, а при важкої гіпертонії може виникати навіть підйом АТ в нічний час, незважаючи на прийом вечірньої дози гіпотензивного препарату. В останньому випадку зростає загроза виникнення вночі ускладнень гіпертонії. При пізньому токсикозі вагітних відсутність нічного зниження артеріального тиску зберігається протягом 24 год після пологів.Для здорових вагітних жінок характерно в 3 триместрі відсутність реакції АТ на перехід в ортостаз, тоді як при пізньому токсикозі знижується систолічний і діастолічний артеріальний тиск при відсутності реакції частоти серцевих скорочень у відповідь на зниження АТ [Сириця А. О. та ін, 1989]. При огляді очного дна виявляють спазм артерій сітківки. Біомікроскопія виявляє вазоспазм, шунтування кровотоку з обмеженням або припиненням його в капілярах, периваскулярний набряк, геморагії [Савельєва Р. М. і співавт., 1992]. При дослідженні гемодинаміки у міру погіршення стану наростає загальний периферичний судинний опір, знижується ударний викид і серцевий викид. Ці зміни особливо виражені при одночасному токсикозі.При пізньому токсикозі не відбувається спостережуваний при нормальній вагітності збільшення мозкового і печінкового кровотоку, а нирковий кровотік замість збільшення знижується. Лікаря повинно насторожувати не тільки підвищення артеріального тиску або поява або наростання протеїнурії, але і порушення зору, швидке наростання ваги, помітне зниження діурезу. Вираженість затримки рідини при пізньому токсикозі вагітних варіюється від прихованого набряку до анасарки. Сеча має високу відносну щільність і може містити дуже багато білка, але частіше його вміст у сечі не перевищує 3 - 6 г/л. В сечовому осаді іноді виявляють у невеликій кількості циліндри. Клубочкова фільтрація може бути зниженою, канальцева реабсорбція залишається нормальною.У важких випадках виникає олігурія. При дослідженні крові нерідко виявляють виражену гипопротеинемию, рівень азотистих шлаків може підвищуватися, об'єм плазми зазвичай знижений, а підвищений гематокрит. При надмірному споживанні натрію і води можливе виникнення гострої серцевої недостатності із набряком легень, особливо при порушенні функції нирок. Якщо пізній токсикоз виникає у хворих з пороком серця, то це найчастіше відбувається у 2 триместрі вагітності, токсикозу протягом торпидной, ефект кардіотонічну терапії знижується, стан вагітної помітно погіршується. Термінологічно, можливо, спірним є виділення доклінічної стадії патологічного процесу - стадії претоксікоза. Для нього характерні асиметрія АТ, зменшення пульсового тиску до 30 мм рт. ст. і нижче (при нормі 40 - 50 мм рт. ст.), збліднення кистей рук і пальців, поява в них парестезій або болю після підйому на 2 - 3 з над головою стиснутих в кулак пальців, зниження альбуминоглобулинового коефіцієнта, зниження числа тромбоцитів до 160 000 мкл і менше.Для виявлення стану претоксікоза запропоновано черезшкірне визначення динаміки парціального тиску кисню в умовах гіпоксичної проби [Караш Ю. М. та ін, 1990]. Виявлення цих зрушень або частини з них дозволяє вжити необхідні профілактичні заходи та при успішному їх проведенні уникнути переходу процесу в клінічну стадію.Запропоновано метод прогнозування розвитку токсикозу: якщо при дослідженнях матково-плацентарного кровообігу з допомогою допплерографії повторно до 24-го тижня вагітності реєструється аномальна картина, то висока ймовірність виникнення гіпертонії, що поєднується з протеїнурією та затримкою росту плода. Водянкою вважають появу прихованих або явних набряків, збільшення нічного діурезу при зменшенні добового, патологічне збільшення маси тіла. При нефропатії вагітних, поряд з набряками (прихованими або явними) виявляється артеріальна гіпертонія (АТ - 130/85, - за критеріями ВООЗ - 140/90 мм рт. ст. або підвищення артеріального тиску на 20 - 30 мм рт. ст. від рівня, виміряного до вагітності), а також протеїнурія. Симптоматика прееклампсії та еклампсії багато в чому обумовлюється ураженням ЦНС, пов'язаних із порушенням мозкового кровообігу. Ознаками прееклампсії є важка головний біль, порушення зору, сонливість, біль у надчеревній ділянці, іноді з'являються нудота, блювота, біль у животі, частіше в нижніх його відділах, пронос, зазвичай виявляють гіперрефлексія. У важких випадках можуть виникнути збудження, порушення свідомості. Еклампсія проявляється (іноді слідом за нападом важкої головного болю) тонічними і клонічними судомами, триваючими 1 - 3 хв, потім настає коматозний стан. Припадок судом починається з дрібних фібрилярних посмикувань м'язів обличчя, швидко поширюються на верхні кінцівки і м'язи всього тіла. Під час судомного нападу відбувається зупинка дихання, сповільнюються серцеві скорочення, ще більше підвищується рівень АТ. В результаті нападу еклампсії може наступити смерть від асфіксії з зупинкою серцевої діяльності, а також від гострого набряку легенів. Напад еклампсії може завершитися крововиливом у мозок, іноді зі смертельним результатом.Приблизно у 1/3 загиблих від еклампсії виявляли виникає вторинне по відношенню до реперфузії коронарної після відсутності кровотоку некроз смуг скорочення в міокарді, що дозволяє припускати високу частоту коронарного спазму у померлих від еклампсії. У рідкісних випадках еклампсія виникає без попереднього підвищення артеріального тиску, появи набряків і альбумінурії. Судомний припадок може виникати також в пологах і, рідко, в ранньому післяпологовому періоді, хоча є повідомлення, що за даними 10-річного спостереження, экламптические судоми в 23,3% випадків виникли після пологів.Материнська летальність при еклампсії досягає 5 - 14%, дитяча перинатальна смертність - 15 - 30%. Головною причиною загибелі (70%) при еклампсії є крововилив у мозок, потім слід важка дихальна недостатність, серцева недостатність з набряком легенів, гостра ниркова недостатність, післяпологове кровотеча, відрив плаценти, розрив печінки, септичний шок. Перинатальна смертність разюче зростає у дітей курців матерів: у некурящих вона становить в середньому 22,2%, а у курців 5 - 14 сигарет в день - 72,5% [Технічний доповідь ВООЗ, 1989].У дітей, що вижили від матерів, які перенесли пізній токсикоз, маса тіла виявляється зниженою в два рази частіше, якщо мати була курцем. Ускладненнями прееклампсії можуть бути також а) дисемінована внутрішньосудинна коагуляція з неконтрольованим кровотечею; б) синдром капілярної витоку з важкої протеїнурією, випотом у серозні порожнини і гострим набряком легень; в) внутрішньопечінковий крововиливи, інфаркти і навіть розрив печінки; г) гостра ниркова недостатність, зумовлена гострим тубуларным або кортикальным некрозом. Прогноз при пізньому токсикозі погіршується при ранньому його появу (до 30 тижнів вагітності), при тривалому перебігу, при рефрактерності до лікування. В даний час важкі форми пізнього токсикозу вагітних (прееклампсія та еклампсія) спостерігаються рідше, і материнська летальність від них (вірніше, від ускладнень артеріальної гіпертонії, головним чином, від порушень мозкового кровообігу) відносно невисока. Але артеріальна гіпертонія, пов'язана з наявністю пізнього токсикозу, ще нерідко є причиною передчасного відшарування плаценти, невиношування вагітності, гіпоксії, відставання у розвитку, а також смерті плода.Істотно відмінність у віддаленому прогнозі у жінок, які перенесли пізній токсикоз у першу або повторні вагітності. 70% з первородивших не мають підвищеного ризику стабілізації артеріальної гіпертонії і серцево-судинної смерті. У повторнорожавших відзначається тенденція до стабілізації гіпертонії і серцево-судинна смертність у них в 3 рази вище очікуваною для жінок відповідних вікових груп. Частота рецидивів пізнього токсикозу вагітних становить 25 - 30%. Істотно те, що після пізнього токсикозу (нефропатії) вагітних у 20 - 30% жінок залишається стійка артеріальна гіпертонія. Іноді це наслідок вторинної нефропатії, загострення існував до вагітності, але приховано протікав хронічного захворювання нирок (гломеруло - або пієлонефриту). Дещо рідше (а на думку деяких авторів, у 50% випадків) ця гіпертонія є наслідком специфічної первинної нефропатії, гістологічно схожою з мембранозної формою гломерулонефриту.Часом відзначаються більша, ніж при гломерулонефриті, вираженість ураження клубочкового ендотелію більш значні дистрофічні зміни канальцевого епітелію і розростання мезангиальных клітин. При цій нефропатії є також характерні зміни клітин юкстагломерулярного апарату і базальної мембрани. Нарешті, в окремих випадках ця, так звана залишкова, гіпертонія виявляється результатом переходу транзиторної форми гіпертонічної хвороби в стабільну форму [Єлісєєв О. М., 1992]. | |
| Переглядів: 477 | |
