| Головна » Статті » Вагітність |
Особливості будови сечовивідних шляхів під час вагітності
| У вагітних відбуваються специфічні зміни функції нирок, однак морфологічне вивчення цих органів не виявляє яких-небудь особливостей. При нормальній вагітності дослідження (у тому числі електронно-мікроскопічне) тканини нирок, отримане шляхом прижиттєвої біопсії, ніяких видимих змін в паренхімі не виявляє. Деякі дослідники звертають увагу лише на розширення капілярів в клубочках, соковитість клубочкового епітелію. Фізіологічної вагітності притаманні виражені функціональні зміни сечовивідних шляхів. Значно розширюються ниркові миски і сечовід. Останні не лише розширюються, але і подовжуються. Такий сечовід як би не поміщається в своєму ложі і петлеобразно згинається. Перегини частіше спостерігаються в місці переходу верхньої третини сечоводу в середню. Крім розширення відбувається порушення тонусу і скоротливої здатності м'язів малих чашечок, мисок і сечоводів, що також сприяє їх розтягування та подовженню.Friedberg (1980) виявив рентгенологічно розширення сечоводів і ниркових мисок у 90% здорових вагітних. Ці зміни розвиваються на 4 місяці вагітності і зберігаються протягом 12 тижнів після пологів. Обсяг мисок збільшується з 5 - 10 до 50 мл і навіть 100 мл. В результаті такої дилатації мисок і сечоводів об'єм «мертвого простору» збільшується в 2 рази. Розширення сечовивідних шляхів більше виражено у першовагітних, особливо з правої сторони. Виявляється в положенні жінки на спині розширення сечоводів зникає, якщо хворий приймає колінно-ліктьове положення. Тонкі стінки сечоводів під час вагітності стають різко гіпертрофованими, і сечоводи перетворюються в ригідні трубки.Розвивається гіперплазія мязової та сполучнотканинної оболонок сечоводів, підвищена їх васкуляризація, виникає набряк. Скорочувальна діяльність сечоводів порушується, перистальтичні хвилі стають рідкісними. Дилатація і гіпокінезія сечовивідних шляхів починаються в 6 - 8 тижнів вагітності і досягають максимуму в 18 - 20 тижнів і помітно зменшуються до 28-го тижня. У деяких вагітних з 10 - 12 тижнів спостерігається опущення нирок на 1,5 - 2 і навіть 3 поперекових хребців, нефроптоз більше виражений праворуч. Через 1,5 - 2 місяці після пологів нирки повертаються в початкове положення [Григорян Ст. А., 1981]. Ці функціональні зміни, пов'язані з порушенням моторної діяльності мускулатури чашечок, мисок і сечоводів, здатні викликати больові відчуття в області нирок, призвести до утворення пиелоэктазии, гідронефрозу і привертають до виникнення пієлонефриту, полегшуючи проникнення інфекції з сечового міхура внаслідок міхурово-сечовідного рефлюксу. Причиною розширення сечовивідних шляхів може бути механічне здавлення сечоводу вагітною маткою або головою дитини. Однак дилатація з'являється ще в ранні терміни вагітності (5 - 6 тижнів), коли матка невелика. Крім того, розширення сечоводів і мисок спостерігається і при поперечному положенні плода, коли механічне здавлення сечоводів головою дитини виключається. Розширення сечовивідних шляхів відзначається при міхуровому заносі. В експерименті розширення мисок і сечоводів досягається введенням великих доз прогестерону та естрогенів.Таким чином, у першій половині вагітності не механічний, а гормональний фактор є причиною дилатації мисок і сечоводів. Надалі роль механічного фактора стає безсумнівною. Розширення сечовивідних шляхів поступово зникає після пологів. Під час вагітності створюються умови для патологічних рефлюксів. Зазвичай сеча, яка надходить по сечоводу в сечовий міхур, не може рухатися ретроградно з міхура в балію, так як сечовід проходить через стінку сечового міхура в косому напрямку, і при наповненні сечового міхура устя сечоводу здавлюється. У разі порушення нервово-м'язового тонусу сечовідного гирла у вагітних іноді може статися закидання сечі з міхура вгору по сечоводу, що сприяє розвитку пієлонефриту. В останні десятиліття переконливо показано, що кровопостачання нирок істотно змінюється під час вагітності. Особливістю ниркового кровотоку є збільшення його у першому триместрі вагітності та поступове зменшення надалі. Початкове збільшення ниркового кровотоку досягає 30 - 50% порівняно з показниками у невагітних, а до кінця вагітності він може бути навіть нижче, ніж у невагітних. За нашими даними, у здорових невагітних жінок нирковий кровотік становить 1100 мл/хв.У 1 триместрі вагітності він збільшується до 1460 мл/хв, у 2 дорівнює 1150 мл/хв, у 3 - 1050 мл/хв; в останні 3 тижні перед пологами нирковий кровотік зменшується до 820 мл/хв [Шехтман М. М., 1972]. Причини різкого збільшення кровопостачання нирок на початку вагітності остаточно не з'ясовані. Т. В. Бездітко (1990) вважає, що це частково пов'язано з підвищенням синтезу простагландину Е. У всякому разі, це збільшення не залежить від зміни загальної гемодинаміки у вагітних. Зростання обсягу циркулюючої крові і серцевого викиду відбувається поступово і досягає максимуму на 8 - 9 місяці вагітності, а не в 1 триместрі.В нормально функціонуючих нирках кровотік перевищує потреби, необхідні для їх живлення, тому зниження ниркового кровотоку може розглядатися як пристосувальна реакція, яка дає можливість іншим органам отримати додаткову кількість крові. Ниркова фракція хвилинного об'єму крові, що досягає в 1 триместрі 25 - 27%, в подальшому зменшується у зв'язку з відтоком крові до матки і плаценти; кровопостачання цих органів протягом вагітності наростає за рахунок зменшення кровопостачання нирок. В регуляції ниркового кровотоку важливу роль відіграє симпатико-адреналова система. Можливо, зі збільшенням продукції адреналіну в кінці вагітності пов'язане зменшення ниркового кровотоку в цей період. Зниження ниркового кровотоку може стати причиною активації юкстагломерулярного апарату нирок і гіперсекреції реніну - ферменту, що бере участь у становленні артеріальної гіпертензії. З одного боку, при фізіологічній вагітності зменшення ниркового кровотоку не буває настільки значною, а з іншого - підвищення концентрації реніну в плазмі крові спостерігається закономірно вже в першій половині вагітності, коли нирковий кровоток істотно не змінюється.Підвищення концентрації і активності реніну в плазмі крові вагітних пов'язано не тільки з нирковим, але і з плацентарних фактором, при цьому важливе значення має естрогенна стимуляція. Цікаво, що підвищення рівня реніну та його похідного - ангіотензину - спостерігається в крові у невагітних, що приймають оральні контрацептиви, що містять естрогени. Активність системи ренін - ангіотензин під час вагітності не супроводжується гіпертензією у зв'язку з підвищеною здатністю в цей період ферментів ангиотензиназ інактивувати ангіотензин. Кровопостачання нирок тісно пов'язана з їх функцією. Клубочкова фільтрація, як і нирковий кровотік, збільшена в 1 триместрі на 30 - 50%, а потім поступово знижується. Спрямованість змін ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації під час вагітності однакова, але суворого паралелізму у вираженості цих змін не відзначається. За нашими даними, у здорових невагітних клубочкова фільтрація становить 105 мл/хв, у 1 триместрі вагітності вона підвищується до 135 мл/хв, у 2 знижується до 115 мл/хв, 3 - до 110 мл/хв, в останні 3 тижні перед пологами - до 90 мл/хв. Gibson (1973) звернув увагу на той факт, що у жінок з обтяженим акушерським анамнезом (мертвонародження, викидні) збільшення клубочкової фільтрації нирок та об'єму плазми під час вагітності мало виражене. Автор робить висновок, що між зміною основних фізіологічних функцій організму вагітної і розвитком плоду існує тісний зв'язок. Рівень клубочкової фільтрації має для вагітної жінки важливе прогностичне значення. Зниження клубочкової фільтрації до 30 - 20 мл/хв при будь-якому захворюванні нирок визначає поганий прогноз;бажано, щоб кліренс креатиніну був не нижче 70 - 50 мл/хв [Аріас Ф., 1989]. Причинами початкового збільшення і подальшого зниження клубочкової фільтрації під час вагітності є, поряд з зміною ниркового кровотоку, розширення аферентних артеріол клубочків або, навпаки, деяке звуження еферентних артеріол клубочків нирок на початку вагітності, а також рівень фільтраційного тиску. Величина фільтраційного тиску являє собою різницю між гідростатичним тиском крові в клубочкових капілярах і колоїдно-осмотичним тиском нефильтрующихся білків плазми.Фільтраційне тиск поступово підвищується під час вагітності, так як колоїдно-осмотичний тиск внаслідок гидремии зменшується до кінця 2 триместру з 30 мм рт. ст., яким воно було до вагітності, до 16 мм рт. ст., а опір кровотоку в судинах нирок поступово збільшується майже в 1,5 рази, хоча і не перевищує максимальних для невагітних величин. Гормональні зрушення в організмі вагітної також відіграють велику роль у регуляції клубочкової фільтрації. Збільшення фільтрації на початку вагітності може бути пов'язане з високою продукцією хориального гонадотропіну, подальше зниження клубочкової фільтрації - зі зниженням титру цього гормону і з наростанням кількості 17-гидроксикортикостероидов плацентарного походження. Фільтраційна фракція під час вагітності зростає з 0,155 в 1 триместрі до 0,164 у 2 і 0,170 у 3 [Шехтман М. М., 1972]. Збільшення її до кінця вагітності є своєрідною компенсаторною реакцією. По мірі зменшення кількості плазми крові, яка протікає через нирки, зростає її частина, фильтрующаяся клубочками із судинного русла в провізорну сечу. Завдяки цьому клубочкова фільтрація в кінці вагітності значно перевищує рівень, при якому можливе виникнення недостатності виділення азотистих шлаків. Згідно з нашими даними, канальцева реабсорбція на всьому протязі вагітності залишається без видимих змін. Зменшення клубочкової фільтрації при майже незмінній канальцевої реабсорбції солей і води сприяє затримці рідини в організмі, що спостерігається в кінці вагітності. Останнє зумовлює зменшення діурезу і поява невеликих набряків на ногах. Деякі дослідники пов'язують затримку в організмі натрію і води при фізіологічній вагітності не тільки із зменшенням клубочкової фільтрації, але і з збільшенням канальцевої реабсорбції нирок. Водно-сольовий обмін під час фізіологічно протікає вагітності істотно змінюється. Збільшується загальний вміст води в організмі за рахунок накопичення позаклітинної рідини в судинах та інтерстиціальному просторі. Кількість рідини в організмі вагітної жінки може зрости на 7 л, причому вода, що міститься в організмі плода, плаценті, амніотичної рідини, матці, молочних залозах і крові матері, становить лише 5,8 л. При нормально розвивається вагітності концентрація натрію та калію в крові і виділення электроцитов з сечею знаходяться в межах норми. В кінці вагітності натрій накопичується в позаклітинній рідині, еквівалентно збільшуючи її обсяг. За час вагітності в організмі затримується близько 20 - 50 г натрію. Ефективна осмотична концентрація (осмоляльність) позаклітинної рідини змінюється практично паралельно концентрації в ній натрію, який разом зі своїми аніонами забезпечує не менше 90% її осмотичної активності. Оскільки вміст натрію в плазмі крові при фізіологічній вагітності одно такому у невагітних, осмотичний тиск залишається нормальним. Цю думку не поділяють Ст. Н. Сєров з співавторами (1989).За їх даними, під час вагітності відбувається зниження осмоляльності плазми крові при одночасному зменшенні кількості електролітів, від змісту яких залежить осмоляльність. М. Н. Кочі з співавторами (1986) також знайшли зниження осмоляльності плазми на 10 ммоль/кг у порівнянні з рівнем до вагітності. Вони вважають, що це зниження відбувається за рахунок зменшення вмісту альбуміну в плазмі. При фізіологічній вагітності осморегулирующая і волюмрегулирующая функції нирок зазнають протилежні зміни, спрямовані на адаптацію організму до нового для нього стану. Зміна волюмрегулирующей функції нирок сприяє ретенції натрію та гіперволемії, що необхідно для забезпечення кровопостачання матері і плода. Одночасно при цьому осмотично активні речовини (кінцеві продукти обміну речовин матері і плода неэлектролитной природи) посилено виводяться нирками, в основному, завдяки клубочкової фільтрації.Осморегулирующая функція нирок ефективно забезпечує гомеостаз при спонтанному діурезі і гіпергідратації [Гоженко А. В., Дикусаров Ст. Ст., 1986]. Істотно значення в електролітному обміні калію. Цей катіон розташовується в основному всередині клітини (95%). Збільшення вмісту калію сприяє проліферації тканини. За час вагітності кількість калію збільшується майже на 30%. Регуляція водно-сольового обміну здійснюється, головним чином, альдостероном - минералокортикоидным гормоном кори надниркових залоз і антидиуретическим гормоном гіпофіза (АДГ). Обидва гормону при своїй взаємодії відновлюють порушений гомеостаз. Втрата організмом рідини,(гіповолемія), стимулює через об'ємні .рецептори секрецію альдостерону, внаслідок чого відбувається затримка в організмі натрію та підвищується осмотична концентрація позаклітинної рідини.Підвищена осмоляльність через порушення осморецепторов викликає секрецію АДГ, який, знижуючи діурез, затримує в організмі воду. При цьому відновлюються нормальний рівень осмотичної концентрації і загальний об'єм води в організмі. Серед механізмів екскреції натрію головна роль належить процесам реабсорбції. Основна маса профільтрованого натрію реабсорбується в проксимальних відділах канальців нирок. У дистальних відділах шляхом факультативної реабсорбції відбувається регуляція натрийуретической функції нирок. Цю регуляцію здійснює альдостерон. Хоча на канальцеву реабсорбцію натрію поряд з альдостероном можуть впливати зміни в нервовій системі, рівні вазопресину і окситоцину, все ж основним регулятором цього процесу є альдостерон. Існує думка, що в екскреції нирками натрію, крім зміни фільтраційного заряду натрію і альдостерону, бере участь ще один - «третій» - фактор. За здатністю підсилювати екскрецію натрію його назвали натрійуретичний фактором. З'являючись в крові при збільшенні обсягу позаклітинної рідини. він посилює виділення з організму натрію, пригнічуючи проксимальну реабсорбцію. Н. Н. Пахмурная і Н. Е.Сизих (1974) вважають, що пригнічення натрийуретической реакції нирок у відповідь на збільшення позаклітинного простору, а також ретенція натрію нирками в процесі вагітності свідчать про порушення волюмрегуляции, і певною мірою обумовлені порушенням продукції або активації натрійуретичного фактора. Осмотичний тиск внутрішнього середовища дуже стійко. Це сталість забезпечується регулюванням не тільки натрійурезу, але і гидруреза. Гидрурез здійснюється за допомогою антидиуретической системи, основним елементом якої є осморегулирующий рефлекс. Зміни осмотичного тиску в рідинах організму збуджують осморецептори переднього гіпоталамуса, звідки сигнал передається на нейрогіпофіз, регулюючий збільшення або зменшення виділення вазрпрессина. Внаслідок цього рідина виділяється з організму або, навпаки, затримується в ньому. У деяких жінок (у 30 - 50%, за зведеними даними М. Н. Кочі з співавт., 1986) під час вагітності спостерігається глюкозурія. Вдвічі частіше, ніж глюкозурію, вдається виявити лактозурию. Цукор в сечі визначається переважно в першій половині вагітності. Після пологів глюкозурія швидко зникає, в той час як лактозурия відзначається майже у всіх жінок. Причиною глюкозурії вагітних є збільшення клубочкової фільтрації глюкози, що перевищує максимальну реабсорбцію її канальцями, оскільки канальцева реабсорбція глюкози або залишається незмінною, або дещо зменшується.Глюкозурія вагітних не є симптомом цукрового діабету (порушення вуглеводного обміну відсутня, вміст цукру в крові нормально). Лактоза продукується головним чином у молочній залозі. У кишечнику новонародженого відбувається ферментативний гідроліз лактози на фруктозу і галактозу, з яких синтезуються глюкопротеїди і глюколипиды. Лактоза не реабсорбується нирковими канальцями, тому вона часто визначається в сечі, особливо в період лактації. Під час вагітності з організму підвищеної кількості виділяються з сечею амінокислоти (гістидин, аргінін, треонін і гліцин), в меншій мірі лізин і фенілаланін, і незначно - метіонін, валін, ізолейцин лейцин. Особливо велика екскреція гістидину. Підвищення його рівня в сечі служило свого часу навіть тестом на наявність вагітності. Нирки беруть участь у підтриманні кислотно-лужного балансу організму шляхом регуляції реабсорбції і секреції бікарбонату, аміаку та титрованої кислоти. НСОз майже повністю реабсорбується, а при утворень надлишку екскретується з сечею. Виділення нирками нелетких кислот супроводжується реабсорбцією катіонів, при цьому місце натрію займає іон водню, що надійшов в просвіт нефрона. Концентрація іонів водню в сечі може бути в 300 разів більше, ніж у плазмі крові, значно збільшуючи кислотність сечі.Нирки екскретують близько 100 мекв нелетких кислот, а при помірному компенсованому метаболічному ацидозі, властивому вагітності, ще більше. Аміак дифундує в просвіт нефрона, де з'єднується з іоном водню і перетворюється на іон амонію, текст реабсорбируемый натрій. Найбільш частим і раннім проявом порушення кислотно-лужного стану при хворобах нирок є ацидоз. Він особливо виражений у хворих хронічним пієлонефритом, оскільки це захворювання пов'язане переважно з ураженням канальців нирок. Секреція аміаку і водневих іонів, що залежить від функції канальців, у хворих пієлонефритом знижується частіше і в більшій мірі, ніж при гломерулонефриті. При різних формах гломерулонефриту ацидоз буває виражений в різному ступені.У хворих хронічним гломерулонефритом, що протікає з ізольованим сечовим синдромом, менше виражені явища ацидозу. При нефротической і гіпертонічній формах гломерулонефриту у тій фазі захворювання, коли функція нирок ще не порушена, спостерігаються порівняно високі цифри секреції аміаку і водневих іонів. Ацидоз більш виражений і виявляється частіше при гострому, ніж при хронічному, гломерулонефриті. Нирковий ацидоз має складний характер, і його не можна пояснити тільки зниженням кислотовыделительной функції нирок. В кінці вагітності, зазвичай після 31-го тижня, функція нирок змінюється залежно від положення тіла жінки. У горизонтальному положенні (на спині) зменшується діурез, на 20% нижче стають показники ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації. Зазвичай це пов'язано з розвитком синдрому нижньої порожнистої вени. Він пояснюється тиском вагітної матки на нижню порожнисту вену, що перешкоджає відтоку крові.Тиск у венах ніг значно підвищується, приплив крові до серця різко скорочується, внаслідок чого зменшується серцевий викид, знижується артеріальний тиск, може розвинутися непритомний стан. Знижуються нирковий кровообіг і утворення сечі. Хвилинний діурез може зменшитись на 60%, виділення натрію - на 44 і хлоридів - на 38% у порівнянні з тими ж показниками при положенні на боці. У ортостатике у здорових вагітних кровопостачання і видільна функція нирок змінюються несуттєво. | |
| Переглядів: 436 | |
