| Головна » Статті » Вагітність |
Недостатність аортального клапана
| Аортальні вади серця у вагітних зустрічаються рідше (у 0,75 - 5,0% вагітних, які страждають набутими вадами серця), ніж мітральні пороки, але ризик розвитку гострої серцевої недостатності у вагітних з аортальными вадами досить високий (більше при аортальному стенозі). Ті чи інші ознаки недостатності кровообігу виявляються у 85% таких вагітних. Розвиток під час вагітності або пологів серцевої недостатності при аортальних вадах загрожує тривалою рефрактерність її в післяпологовому періоді і нерідко потім бурхливим наростанням недостатності кровообігу.Аортальні вади поєднуються з ураженнями інших клапанів (частіше мітрального). Недостатність аортального клапана зустрічається частіше, ніж клапанний стеноз гирла аорти, в більшості випадків має ревматичну етіологію Рідше; причиною виникнення клапанної недостатності бувають ревматоїдний артрит, бактеріальний ендокардит, сифіліс, синдром Марфана, тупа травма грудної клітини, пролабування аортального клапана (зазвичай сполучається з пролабіюванням мітрального клапана). Недостатність аортального клапана обумовлюється сморщиванием, ретракцією, ригідністю вільного краю стулок клапана. Гемодинамічні зрушення при цьому пороці обумовлені регургітацією крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли через несмыкания стулок клапана. Об'єм регургітації визначається площею діастолічної апертури клапанного отвору. Внаслідок високого діастолічного градієнта тиску між аортою і лівим шлуночком рефлюкс крові з аорти вже буде великим, якщо діастолічна клапанна апертура складає всього лише 1/6 від площі нормального клапанного отвору в систолу.При більш високій частоті серцевих скорочень об'єм регургітації може виявитися меншим у зв'язку з укороченням періоду діастоли. Зворотний струм крові в лівий шлуночок призводить до його дилатації та (пізніше) гіпертрофії, однак кінцеве діастолічний тиск у лівому шлуночку тривалий час залишається нормальним завдяки підвищенню податливості м'язи шлуночка, підвищується лише (так само, як і кінцевий діастолічний тиск у лівому передсерді) з розвитком серцевої недостатності.Систолічний викид при недостатності аортального клапана зазвичай різко підвищений, при цьому є компенсаторне зниження аортального та периферичного судинного опору. При великій ступеня дилатації лівого шлуночка може виникнути розтягнення сухожильного кільця мітрального клапана з розвитком вторинної недостатності його. Потім зазвичай досить швидко розвивається гіперфункція, а слідом за нею і гіпертрофія лівого передсердя, збільшується легеневий капілярний тиск, тиск у легеневій артерії, правому шлуночку і передсерді, можлива поява правошлуночкової недостатності. При вагітності збільшення маси циркулюючої крові посилює навантаження на лівий шлуночок, але, з іншого боку, почастішання серцевих скорочень у вагітних призводить до укорочення діастоли, і в підсумку до зменшення об'єму регургітації. Цьому ж сприяє і додаткове, зумовлена вагітністю, зниження периферичного судинного опору. Протягом тривалого часу хворі з гемодинамічно значущою недостатністю аортального клапана не пред'являють скарг. З часом з'являються скарги на відчуття посилених скорочень серця і його ударів у грудну стінку (особливо відчутних в положенні лежачи на лівому боці), відчуття посиленого пульсації сонних та інших великих периферичних артерій;виникають запаморочення і схильність до непритомності (пов'язані з недостатністю кровопостачання мозку), напади загрудинний болів (зумовлені коронарною недостатністю, пов'язаної з вираженим зниженням діастолічного артеріального тиску, що визначає величину коронарного кровотоку). Поява скарг на задишку при помірному фізичному навантаженні зазвичай свідчить про закінчення тривалого періоду відносного благополуччя. Пізніше з'являються скарги на задишку у спокої, а при розвитку правошлуночкової недостатності - на болі в правому підребер'ї і набряки. При огляді у хворих з вираженою недостатністю аортального клапана відзначається блідість шкірних покривів, видима пульсація сонних, скроневих та інших поверхневих периферичних артерій; синхронні з пульсацією струсу голови і зміна інтенсивності забарвлення нігтьового ложа, пульсаторное розширення і звуження зіниць. При вираженій недостатності аортального клапана видно посилений розлитої і зазвичай зміщений в шосте міжребер'я і вліво до середньої пахвової лінії верхівковий поштовх.Іноді спостерігається ритмічне втягнення і вибухання міжреберних тканин, прилеглих до області верхівкового поштовху. При пальпації грудної клітини в області верхівкового поштовху відчувається «підводить» характер останнього. При пальпації в яремної ямки та епігастральній ділянці визначається пульсація відповідно дуги і черевного відділу аорти. При перкусії виявляється зсув межі серцевої тупості вліво, ступінь його залежить від вираженості дилатації лівого шлуночка. При розвитку правошлуночкової недостатності кордон перкуторной тупості серця зміщується праворуч. При аускультації у випадках вираженої регургітації відзначається ослаблення 1 тону над верхівкою, а 2 тону над основою серця. Характерною ознакою недостатності аортального клапана є м'який дме діастолічний шум зменшується інтенсивності, выслушивающийся в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини (зазвичай при ревматичної етіології вади) і в другому міжребер'ї праворуч від грудини (частіше при неревматической етіології вади). Шум проводиться у напрямку до верхівки серця.Інтенсивність шуму в більшості випадків корелює з величиною градієнта тиску між аортою і лівим шлуночком. У деяких випадках (найчастіше при неревматической етіології вади) шум має «музичний» тембр. У другому міжребер'ї праворуч від грудини часто вислуховується і систолічний шум, який далеко не завжди обумовлений органічним стенозом клапанного отвору, а пов'язаний з його відносним звуженням. Такий шум проводиться на судини шиї.Нарешті, при цьому пороці серця може вислуховуватися пресистолічний шум (шум Флінта) над верхівкою серця, що виникає із-за появи відносного стенозу лівого атріовентрикулярного отвору в кінці діастоли внаслідок підведення аортальної стулки мітрального клапана регургитирующим струмом крові. Над верхівкою може вислуховуватися і 3 тон (тон заповнення) серця. У початкових стадіях розвитку пороку шум краще вислуховується в положенні хворий сидячи з нахилом вперед або в колінно-ліктьовому положенні.Під час вагітності при недостатності аортального клапана (так само, як і при недостатності мітрального клапана) можуть слабшати і в рідкісних випадках (у ранніх стадіях розвитку пороку) навіть зникати характерні серцеві шуми. Пульс на променевій артерії при вираженій ваді характерний швидким значним підйомом і швидким спадением. Систолічний артеріальний тиск підвищується (іноді досить значно), а діастолічний знижується (у деяких випадках воно навіть не визначається аускультативним методом), пульсовий тиск зростає. Систолічний тиск на ногах може перевищувати таке на руках на 20 - 60 мм рт. ст.При натискуванні фонендоскопом на сонну або стегнову артерію над ними може вислуховуватися подвійний (систолічний і діастолічний) шум, при натискуванні фонендоскопом на стегнову артерію вислуховується подвійний тон. Венозний тиск при відсутності недостатності кровообігу істотних змін не зазнає. Рентгенологічне дослідження при незначною і навіть помірної недостатності аортального клапана не виявляє істотних змін серцевої тіні. При виражених ступенях клапанної недостатності видно досить значне збільшення поперечника серця, обумовлена дилатацією лівого шлуночка, у зв'язку з чим стає різко вираженою талія серця (кут між судинним пучком і лівим контуром серця). Може бути подовжена вниз і назад тінь верхівки серця. Тінь висхідної аорти зазвичай розширена, видно її посилена пульсація.При розвитку недостатності кровообігу виникають ознаки застою в легенях. Зміни ЕКГ з'являються при вираженій ваді: збільшується амплітуда зубця R у відведеннях V5-6 і зубця S у відведеннях V1-2, реєструються високі загострені зубці Т і глибокі зубці Q у відведеннях V4-6. Пізніше можуть з'являтися ознаки перевантаження лівого передсердя. Порушення серцевого ритму з'являються рідко. На ФКГ виявляються ті ж зміни характеру серцевих тонів і шуми, які визначаються при аускультації. Але іноді в початкових стадіях формування пороку високочастотний шум, виявляється при аускультації, нечітко реєструється або зовсім не реєструється на ФКГ. За допомогою ехокардіографії виявляють збільшення передньозаднього розміру лівого шлуночка, а також збільшення амплітуди скорочення міжшлуночкової перегородки і вільної стінки лівого шлуночка. Можуть виявлятися розширення кореня аорти, а також осциляція передньої стулки мітрального клапана, обумовлені регургітацією крові, і іноді передчасне закриття мітрального клапана.Як і при мітральної недостатності, двомірна ехокардіографія дозволяє встановити причину виникнення недостатності аортального клапана: фіброз і деформації стулок при ендокардиті та ревматизмі, пролабування їх, дилатацію кореня аорти, аневризма синуса Вальсальви. Допплерехокардіографія дозволяє виявити в діастолу турбулентний потік крові в виносному тракті лівого шлуночка, що свідчить про регургітації. З допомогою допплерехокардіографіі ступінь регургітації може бути виміряна лише напівкількісний. Катетеризацію порожнин серця і ангіокардіографію у вагітних проводять лише в тих випадках, коли вирішується питання про необхідність хірургічного втручання. При недостатності аортального клапана стадія компенсації кровообігу триває зазвичай багато років, але з виникненням серцевої недостатності відновити компенсацію буває дуже важко, а іноді і неможливо. Тому у жінок, які тривалий час страждають цією формою пороку серця, гемодинамічні зрушення при вагітності, що поєднуються з фізичними та психоемоційними навантаженнями, представляють серйозну небезпеку і можуть необоротно порушити стала нестійкою компенсацію.Це проявляється в першу чергу задишкою при незначних навантаженнях, задишки в спокої, слідом за цим - нападами серцевої астми і набряком легенів. Недостатність аортального клапана може поєднуватися з недостатністю мітрального клапана, що гемодинамічно проявляється зменшенням серцевого викиду. Комбінація цих вад може бути виявлена при аускультації, але ступінь вираженості кожного з них клінічно оцінити буває неможливо із-за того, що ознаки одного з пороків можуть маскувати ознаки іншого.У цих випадках, якщо жінка категорично наполягає на збереженні у неї вагітності, доводиться вдаватися до катетеризації порожнин серця і ангіокардіографії, для того щоб оцінити доцільність і можливості хірургічного втручання на серці. | |
| Переглядів: 705 | |
