| Головна » Статті » Вагітність |
Мітральний стеноз
| У жінок дітородного віку із захворюваннями серця найбільш часто ураженим буває мітральний клапан, і зазвичай це поразка ревматичного походження. Мітральний стеноз, чистий або переважаючий при поєднанні з недостатністю мітрального клапана, є найчастішою формою ревматичного пороку, що виявляється у 75 - 90% вагітних, які страждають набутими вадами серця. Гемодинамічні зрушення при мітральному стенозі обумовлюються наявністю перешкоди до заповнення кров'ю лівого шлуночка серця (і до спорожнення лівого передсердя), що виникає при паянні та рубцеві зміни стулок клапанів. Достатній обсяг кровотоку через ліве атриовентрикулярное отвір у цих умовах може здійснюватися лише за рахунок підвищення тиску в лівому передсерді, але це веде до збільшення тиску в легеневих венах і капілярах. Якщо тиск у легеневих капілярах перевищує 30 мм рт. ст., починається транссудация рідини з капілярів в альвеоли.У хворих з мітральним стенозом і довгостроково існуючими застоєм в легенях набряк легенів виникає при більш високому тиску в легеневих капілярах.Однак слід мати на увазі, що часто виникає при вагітності зниження вмісту білка в сироватці крові може знижувати поріг легеневого капілярного тиску, при досягненні якого виникає набряк легенів при довгостроково існуючому мітральному стенозі виникає спочатку рефлекторне звуження, а потім і склерозування легеневих артеріол ведуть до підвищення легеневого артеріолярное тиску, що хоча і є результатом прогресування патологічного процесу, але в цих умовах діє як захисний механізм проти розвитку набряку легенів.Однак сама по собі наявність високої легеневої гіпертонії вже представляє серйозний ризик для вагітної. Зміни гемодинаміки, пов'язані з вагітністю (особливо збільшення об'єму циркулюючої крові, серцевого викиду і частоти серцевих скорочень, що ведуть до збільшення трансмітрального градієнта і підвищення тиску у лівому передсерді), збільшення тиску в малому колі кровообігу при тенденції до зменшення легеневого судинного опору (що сприяє збільшенню кровонаповнення малого кола), затримка води і натрію і пов'язана з нею анемія розведення,а також обумовлена цими змінами перевантаження обох шлуночків представляють потенційну небезпеку для хворих мітральним стенозом і можуть викликати вже з 12 - 13-го тижня вагітності такі серйозні ускладнення, як серцева астма, набряк легень, кровохаркання, важке мерехтіння передсердь, правошлуночкова недостатність і артеріальні емболії. У результаті навіть при незначному навантаженні може різко впасти серцевий викид або виникнути гострий набряк легенів.Миготлива аритмія істотно погіршує гемодинамічну ситуацію як за рахунок випадання нормальних скорочень лівого передсердя, так і нерідко внаслідок збільшення частоти серцевих скорочень, що тягне за собою укорочення діастоли. Розвиток правошлуночкової недостатності сприяє появі периферичних набряків і частково - варикозного розширення вен у вагітних. У свою чергу, хронічний венозний застій підвищує ризик виникнення емболій легеневої артерії, в деяких випадках фатальні. Підгострий бактеріальний міокардит при мітральному стенозі розвивається рідко. При мітральному стенозі фізіологічна адаптація до коливань серцевого викиду обмежена. Збільшення венозного повернення крові може призвести до підвищення тиску в легеневій артерії і розвитку правошлуночкової недостатності, а фізична або психоемоційне навантаження може зумовити непритомний стан у зв'язку з гострою правошлуночковою недостатністю або у зв'язку з недостатнім збільшенням (або відсутністю збільшення) серцевого викиду при зниженні периферичного судинного опору.Серцева недостатність у жінок, які страждають мітральним стенозом, може розвиватися вперше після пологів і навіть аборту. Венозний застій у легенях і набряк легень можуть виникнути в будь-які терміни вагітності. Симптоми, зумовлені підвищенням тиску в лівому передсерді, чому супроводжують застій в судинах і легенях і розтягування бронхіальних вен, можуть спостерігатися під час вагітності в 25% жінок, які страждають мітральним стенозом. У хворих з мінімальною та незначним ступенем стенозування лівого атріовентрикулярного отвору ризик розвитку цих ускладнень не дуже високий.Найбільш значна небезпека розвитку набряку легенів на 20 - 36-му тижнях вагітності, а також під час пологів (коли збільшується частота серцевих скорочень і серцевий викид) і безпосередньо після них. При важкому мітральному стенозі материнська летальність досягає 5%. Хороший функціональний стан міокарда до вагітності або на її початку ще не визначає відсутності ризику виникнення набряку легенів у подальшому, так як анатомічно помірний стеноз в умовах змін гемодинаміки, характерних для вагітності, може виявитися функціонально важким.У таких випадках ситуація може складатися наступним чином. Наростаючий обсяг кровотоку, зустрічаючи ригідний стеноз, швидко призводить до експоненціальним підйому тиску в лівому передсерді і застою крові в легенях. Розтягнення лівого передсердя викликає порушення серцевого ритму, і гостро розвинулась тахі-систолічна форма мерехтіння передсердь може призвести, навіть при помірному мітральному стенозі, протягом декількох днів до набряку легенів.Іноді набряк легенів виникає вперше у вагітних молодше 30 років без виражених симптомів захворювання при незначному збільшенні розмірів серця і нормальному синусовом ритмі. Виникнення набряку легенів у пізні терміни вагітності різко погіршує прогноз і дає високу летальність, що становить майже 50% від загальної летальності вагітних з ревматичними вадами серця. Швидкість розвитку набряку легенів і його рефрактерность в подібних випадках обумовлюються значним збільшенням об'єму циркулюючої крові та іншими порушеннями гемодинаміки, що виникають при вагітності. Ризик віддаленій смертності у цих хворих залишається підвищеним протягом року після пологів.При тривалому перебігу захворювання, що веде до склерозування гілок легеневої артерії, набряк легенів виникає рідко (але частіше розвивається правошлуночкова недостатність). Підвищення тиску в лівому передсерді відіграє подвійну роль. Про негативній стороні вже сказано вище. Позитивна роль цього підвищення - забезпечення достатнього наповнення лівого шлуночка, забезпечення адекватного потребам організму серцевого викиду при вираженому мітральному стенозі. Під час вагітності і пологів швидкий зсув у перерозподілі об'єму циркулюючої крові може призвести до настільки ж швидкого падіння серцевого викиду, що небезпечно і для матері, і для плоду.В деяких випадках це може стати причиною загибелі жінок, які страждають мітральним стенозом, у яких раніше не було явищ серцевої недостатності. Як і при інших клапанних вадах серця у вагітних, що страждають мітральним стенозом, вагітність і пологи протікають з акушерськими ускладненнями (загрозливий аборт, пізній токсикоз вагітних, анемія, передчасні пологи, несвоєчасне відходження навколоплідних вод, внутрішньоутробна гіпоксія плода та ін), що, у свою чергу, справляє несприятливий вплив на перебіг захворювання серця. У вагітних, які страждають мітральним пороком, частіше, ніж при інших вадах серця, виявляється вузький таз. Клінічна (і рентгенологічна) симптоматика мітрального стенозу, як і інших клапанних вад серця, при вагітності не змінюється. У значного числа хворих не вдається виявити в анамнезі характерних ревматичних суглобових атак. При наявності різко вираженого стенозу скарги, особливо в ранні терміни вагітності, можуть бути відсутніми. Настільки характерні для захворювання скарги, як задишка при незначному фізичному навантаженні, слабкість, підвищена стомлюваність, при вагітності не патогномонічні, так як нерідко пред'являються і здоровими вагітними.Велике діагностичне значення має задишка в спокої, але вона спостерігається головним чином при вираженому стенозі. Можуть пред'являтися скарги на кашель (сухий або з незначною слизовими виділеннями), кровохаркання, серцебиття, перебої в серцевій діяльності; рідше хворі скаржаться на ниючі або колючі болі в області серця, зазвичай не пов'язані з фізичним навантаженням, на ніктурія, набряклість. При нерізко вираженому стенозі зовнішній вигляд хворих жінок особливостей не представляє. При значному стенозі характерний ціанотіческій рум'янець, більш чи менш виражений ціаноз губ, дистальних відділів кінцівок. Якщо порок сформувався в дитинстві, то зазначається загальний фізичний недорозвиток. При огляді може спостерігатися посилене передсердна і епігастральній пульсація (остання ще більше посилюється при вдиху), зумовлена гіпертрофією правого шлуночка, іноді спостерігається пульсація в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини.При тривалому перебігу хвороби, особливо якщо вона почалася в дитинстві, може виявитися «серцевий горб» - рівномірний випинання передсерцевій області передньої грудної стінки. При пальпації визначається посилений серцевий поштовх, верхівковий поштовх через зміщення лівого шлуночка правим шлуночком нерідко не виявляється. При вираженому стенозі долонею відчувається діастолічний тремтіння («котяче муркотання») у верхівки серця, воно посилюється після фізичного навантаження, в положенні лежачи на лівому боці, при затримці дихання на видиху. Долонею можна відчути у другому міжребер'ї зліва від грудини і посилення 2 тону над легеневою артерією (особливо при затримці дихання на видиху).При перкусії визначається розширення меж відносної тупості серця вгору (за рахунок збільшення лівого передсердя) і вправо (за рахунок збільшення правого шлуночка і правого передсердя). Якщо поряд зі стенозом лівого атріовентрикулярного отвору є і недостатність мітрального клапана, межі відносної перкуторной тупості серця можуть бути розширені і вліво. Аускультативні ознаки типові; плескають 1 тон серця (його плескають характер зникає при фіброзі і кальцинозе стулок клапана) і тон (клацання) відкриття мітрального клапана, вислуховується над верхівкою серця відразу після 2 тони; акцент і іноді роздвоєння 2 тону над легеневою артерією; діастолічний шум низького тембру, що виникає в різні фази діастоли (протодіастолічний, чутний на початку діастоли; мезодіастолічний, вислуховується в середині діастоли; пресистолічний, чутний в кінці діастоли) над верхівкою серця.У положенні хворий на лівому боці при збільшенні серця точка вислуховування шуму зміщується латеральніше. Пресистолічний шум при виникненні миготливої аритмії зникає. У деяких хворих вислуховується і систолічний шум, пов'язаний або з одночасним наявністю мітральної недостатності, або із виникненням (при значному збільшенні правого шлуночка) відносної недостатності трикуспідального клапана. Найбільш ясно аускультативні ознаки мітрального стенозу виявляються після невеликого фізичного навантаження при затримці дихання на видиху в положенні хворої на лівому боці. При вагітності внаслідок посилення кровотоку через звужене клапанне отвір іноді стають чутними раніше не визначалися (з-за незначного ступеня звуження отвору) при аускультації шуми, характерні для мітрального стенозу (це ж стосується і рідко зустрічається стенозу правого атріовентрикулярного отвору). В результаті цього феномену наявність мітрального стенозу іноді вперше виявляється тільки при вагітності, частіше вже в першій половині її.В той же час деякими авторами відмічалося послаблення при вагітності часто выслушиваемого при мітральному стенозі пресистолического шуму на верхівці і звуження зони (і без того зазвичай невелике) його вислуховування. При стенозі лівого атріовентрикулярного отвору часто виникають порушення серцевого ритму, особливо миготлива аритмія (зазвичай тахісистолічна форма). Пульс нерідко малого наповнення. Може відзначатися зниження систолічного артеріального тиску при деякому підвищенні діастолічного, в результаті чого зменшується пульсовий тиск. Але у деяких хворих може виникати артеріальна гіпертонія. При зниженні скоротливої здатності правого шлуночка підвищується венозний тиск. Швидкість кровотоку зазвичай зменшується. При рентгенологічному дослідженні у хворих з нерізко вираженим мітральним стенозом істотних змін серцевої тіні не виявляється. По мірі наростання ступеня стенозування виявляється (внаслідок збільшення лівого передсердя) згладження талії серця, а потім і вибухання контура в цій зоні, а також вибухання дуги легеневої артерії при дослідженні в прямій проекції. Корені легень розширені, судинний малюнок легеневих полів, посилений.При дослідженні в першій косій проекції збільшене ліве передсердя зміщує контрастированный стравохід управо і назад по дузі малого радіусу (не більше 6 см). На ЕКГ при вираженому стенозі з'являється при перевантаженні лівого передсердя розширений, нерідко розщеплений зубець Р у 1 і 2 стандартних відведеннях (іноді і в грудних відведеннях); при перевантаження правого шлуночка відзначається збільшення зубця R у правих грудних відведеннях і зубця S в лівих грудних відведеннях, зниження сегмента ST та появу від'ємного зубця Т у правих грудних відведеннях. На ФКГ 1 тон на верхівці високоамплітудний, інтервал між 2 тоном і тоном відкриття мітрального клапана зменшується по мірі прогресування стенозу, тоді як інтервал зубець Q - 1 тону ФКГ збільшується і досягає 0,08 - 0,12 с (в нормі він становить 0,04 - 0,6 с). При тяжкому стенозі 2 тон і тон відкриття мітрального клапана зливаються. Реєструються також діастолічні шуми, причому протодіастолічний шум починається відразу після " тону відкриття мітрального клапана, а пресистолічний шум переходить 1 тон. Ехокардіографічними ознаками мітрального стенозу є підвищення інтенсивності зображення стулок клапана (з-за їх потовщення), відсутність прикриття клапана в середині діастоли, а також адекватного розходження стулок під час діастоли, зниження швидкості діастолічного прикриття передньої стулки мітрального клапана, зменшення амплітуди відкриття передньої стулки мітрального клапана, зменшення (іноді) передньозаднього розміру лівого шлуночка, дилатація лівого передсердя, розширення (в пізніх стадіях) порожнини правого шлуночка,порушення руху міжшлуночкової перегородки (у ранню діастолу вона продовжує рухатися назад). При зрощення стулок по комиссурам може реєструватися в діастолу рух задньої стулки вперед, разом з передньою стулкою. За допомогою допплер-ехокардіографії реєструється високошвидкісний турбулентний потік через мітральний клапан, можна кількісно визначити величину градієнта тиску між перед - і послеклапанной областями, а через цю величину можна оцінити площу та ступінь стенозування атріовентрикулярного отвору. Катетеризація порожнин серця (виявляє спочатку підвищення тиску в лівому передсерді, потім в легеневій артерії, а пізніше в правому шлуночку і правому передсерді), а також ангіокардіографія у вагітних проводиться лише в тих випадках, коли вирішується питання про проведення хірургічного лікування пороку серця під час вагітності. При поєднанні високого легеневого судинного опору і низького серцевого викиду вираженість характерного діастолічного шуму над верхівкою може різко зменшитися.аж до його зникнення; в той же час завдяки кальцифікації стулок мітрального клапана можуть бути відсутніми клацання його відкриття і плескають 1 тон над верхівкою.У таких випадках диференціальну діагностику різко вираженого стенозу митри доводиться проводити з захворюваннями, при яких виникає венозна легенева гіпертонія при незначно збільшених розмірах серця - це первинна легенева гіпертонія і легеневе серце. Диференціювати ці захворювання важливо тому, що в першому випадку може обговорюватися питання про хірургічне втручання на серці у вагітної, у двох останніх - хірургічного втручання не може бути.У подібній ситуації встановлення діагнозу мітрального стенозу сприяють ехокардіографічні або рентгенологічні ознаки збільшення лівого передсердя і звапнення мітрального клапана. При необхідності досліджуються функції легень і проводиться катетеризація серця. Передсердна пульсація, плескають 1 тон над верхівкою серця (іноді і діастолічний шум), пароксизми миготливої аритмії при тиреотоксикозі можуть симулювати картину мітрального стенозу. Встановлення правильного діагнозу в таких випадках допомагає виявлення інших клінічних ознак тиреотоксикозу, а також біохімічне дослідження крові. У рідкісних випадках доводиться проводити диференціальну діагностику мітрального стенозу з дефектом міжпередсердної перегородки (коли розщеплення 2 тону над легеневою артерією проводиться вниз до лівому куті грудини і розцінюється як клацання відкриття мітрального клапана), а також з рухомого миксомой лівого передсердя.В останньому випадку можуть виявлятися аускультативні ознаки мітрального стенозу, не завжди зникають із зміною положення тіла, але нерідко при наявності миксомы ознаки мітрального стенозу виникають раптово і можуть супроводжуватися нападами втрати свідомості (при повній обструкції клапанного отвору). При наявності миксомы передсердя можуть бути (не завжди) лихоманка, анемія, схуднення; рентгенологічно визначається збільшення лівого передсердя зазвичай мало виражене. Міксома може бути легко виявлена за допомогою ехокардіографії або ангіокардіографії.При вагітності миксому лівого передсердя можна видалити. При мітральному стенозі можуть виникати наступні ускладнення: кровохаркання, напади серцевої астми, набряк легень, мерехтіння або (рідше) тріпотіння передсердь, яким нерідко передує групова екстрасистолія, пароксизмальна передсердна тахікардія, тромбоемболії (утворення кулястого тромб у лівому передсерді, тромбоемболії артерій головного мозку, нирок, селезінки, нижніх кінцівок), флеботромбози нижніх кінцівок, нерідко стають причиною виникнення інфаркту легені, симптоми здавлення різко збільшеним лівим передсердям прилеглих до нього утворень (поворотного нерва,лівої підключичної артерії, рідше - симпатичного нерва). При розвитку недостатності кровообігу у вагітних з мітральним пороком серця знижуються ударний і хвилинний викид, робота серця; збільшується ще більшою мірою, ніж у здорових вагітних, обсяг циркулюючої крові, підвищується тиск в малому колі кровообігу і загальний периферичний судинний опір, що сприяє як розвитку набряку легень, так і виникнення правошлуночкової недостатності.При фазовому аналізі систоли в цих випадках відзначається значне подовження фази ізометричного скорочення лівого шлуночка і вкорочення періоду вигнання - виникає синдром гіподинамії серця. У деяких випадках може бути виявлено посилення функції правого шлуночка, що сприяє в цих умовах збільшення застою в малому колі кровообігу і розвитку набряку легень. Таким чином, у жінки, яка страждає мітральним стенозом, застій в легенях і набряк легенів під час вагітності можуть виникнути швидше і легше, ніж поза вагітністю.Венозний застій у легенях частіше розвивається у жінок старше 30 років і у повторнобеременных. Слід зазначити, що за останні два-три десятиліття відзначається постійне зниження частоти виявлення та тяжкості мітрального стенозу у вагітних. Розвитку набряку легень у вагітної можуть сприяти і синусова тахікардія, обумовлена навантаженням, і напад пароксизмальної тахікардії, при яких через скорочення тривалості діастоли зменшується кровотік через мітральний клапан і швидко зростає тиск у лівому передсерді. | |
| Переглядів: 809 | |
