| Головна » Статті » Вагітність |
Дефект міжшлуночкової перегородки
| Цей дефект перегородки - теж один з найбільш часто (15 - 29%) виявлення вроджених вад серця, але у дорослих зустрічається рідше, ніж дефект міжпередсердної перегородки. Частіше виявляється у жінок, ніж у чоловіків. Дефект може розташовуватися в мьппечной частини перегородки, в мембранозній її частини (нижче наджелудочкового її гребеня) і в субпульмональной частині перегородки (вище наджелудочкового гребеня). В останньому випадку дефект часто поєднується з недостатністю аортального клапана. Мембранозна частина перегородки - найбільш часта локалізація дефекту. Гемодинамічне значення має величина, а не локалізація дефекту. При малому і помірному дефекті (відповідно і відносно малому скидання крові з лівого шлуночка в правий) тиск у легеневій артерії залишається нормальним або злегка підвищується, незважаючи на значне збільшення легеневого кровотоку. Згодом може розвинутися вторинна легенева гіпертонія. При наявності великого дефекту швидко розвивається вторинна легенева гіпертонія, а потім і недостатність кровообігу (ці хворі зазвичай не доживають до дітородного віку).Можливо спонтанне закриття дефекту (частіше невеликого і зазвичай в дитячому віці). При невеликих дефектах перегородки хворі скарг не пред'являють, при огляді ніяких особливостей не виявляється. При значних дефектах можуть спостерігатися задишка, периферичні набряки. При пальпації можуть відчуватися посилений серцевий поштовх і систолічний тремтіння зліва від грудини. Зміни перкуторний меж серця визначаються при наявності більш значних дефектів. Аускультативно визначається акцент і розщеплення 2 тону над легеневою артерією, характерний грубий голосистолический шум, выслушивающийся в більшості випадків у третьому-четвертому міжребер'ї від грудини (при субпульмональном дефект - у першому-другому міжребер'ї). При значному дефекті шум дуже грубий і розлитої. По мірі розвитку легеневої гіпертонії інтенсивність шуму може зменшуватися, і може виникнути дме діастолічний шум над клапаном легеневої артерії (при цій стадії з'являється ціаноз, обумовлений тим, що шунт стає двостороннім). Периферичний пульс, артеріальний та венозний тиск, час кровообігу істотно не змінюються. При рентгенологічному дослідженні у хворих з малим дефектом міжшлуночкової перегородки змін серцевої тіні зазвичай не буває. При значних шунтах виявляють збільшення розмірів спочатку лівого шлуночка, лівого передсердя, а потім і правого шлуночка, вибухання дуги легеневої артерії, пульсацію коренів легень, посилення легеневого судинного малюнка. ЕКГ нормальна при невеликих дефектах. Наростання шунтування крові зліва направо може вести до появи ознак гіпертрофії лівого шлуночка, а виникнення легеневої гіпертонії - до появи ознак гіпертрофії правого шлуночка. Аритмії та порушення провідності не характерні для дефекту міжшлуночкової перегородки. На ФКГ реєструється ті ж феномени, що і при аускультації. При реєстрації звуків у третьому-четвертому міжребер'ї сильний голосистолический шум може «поглинати» обидва тони серця. На двомірної эхокардиограмме наголошується зникнення эхосигнала в зоні дефекту міжшлуночкової перегородки, може виявлятися збільшення обох шлуночків і лівого передсердя. Прямою ознакою дефекту при реєстрації в М-режимі є локація обох атріовентрикулярних клапанів з-за відсутності розділяє їх перегородки. Контрастна ехокардіографія виявляє шунтування крові, а з допомогою допплерехокардіографіі можна визначити напрямок і обсяг шунтування крові. Допплерографією в безперервному режимі можливо визначити градієнт тиску між шлуночками. З допомогою катетеризації порожнин серця і ангіокардіографії визначають обсяг шунтування крові та величину дефекту, а після цього вирішують питання про показання до хірургічного втручання. Перебіг захворювання може ускладнитися розвитком важкої легеневої гіпертонії, правошлуночковою недостатністю, інфекційним ендокардитом. Жінки з невеликими дефектами міжшлуночкової перегородки зазвичай добре переносять вагітність. При наявності значного дефекту перегородки збільшення об'єму циркулюючої крові, зумовлена вагітністю, може спричинити розвиток серцевої недостатності, іноді з летальним кінцем; після пологів може виникнути парадоксальна системна емболія через дефект міжшлуночкової перегородки.У ранньому післяпологовому періоді, так само як і при дефекті міжпередсердної перегородки, існує небезпека реверсії шунтування крові з появою різкого ціанозу у випадках різкого зниження артеріального тиску, обумовленого значною крововтратою. | |
| Переглядів: 523 | |
