| Головна » Статті » Рентгенологія гемофілічної артропатії |
Характерні риси панартрита
| НИЖНЯ КІНЦІВКА Колінний суглоб У початковій стадії панартрита атрофія і надмірний ріст епіфіза спостерігаються різного ступеня. На наступному етапі, внаслідок пошкодження хрящового покриву контур субхондрального шару кістки стає нерівним і переривчастим. Під краями хрящового покриву великогомілкової кістки всюди починається процес резорбції, в результаті якого можна спостерігати характерну картину псевдоостеофитов. Аналогічний процес охоплює і прикордонну область хрящового покриву стегнової кістки.«Геометричні умови» тут інші: контури суглобової поверхні по всіх напрямках (в тому числі і латерально) округлюються, а крайова резорбція призводить до утворення вигнутих псевдоостеофитов, за формою нагадують баранячий ріг. Потім з'являються субхондральные кісти. «Улюбленим місцем виникнення кістозних вогнищ деструкції, якщо взяти в цілому всю опорно-рухову систему, є проксимальний епіфіз великогомілкової кістки. Саме тут виявляється велика кількість кіст розміром з горох, сочевицю, а іноді навіть сливу.У більшості випадків кісти повідомляються з порожниною суглоба, що можна виявити рентгенологічно. Трапляється, що над великими або густо розташованими маленькими кістами суглобова поверхня розтріскується. Слід ще раз підкреслити, що не спостерігалося жодного випадку наявності кістозних деструкцій при цілісних, незачеплених суглобових контурах. Кісти оточені тонкою кромкою склерозу. На далеко зайшла стадії захворювання вони розташовуються головним чином субхондрально в великогомілкової кістки, однак вони можуть бути відзначені і в стегновій кістці.В області максимального навантаження спостерігається груба дифузна эбурнеация. Поглиблення межмищелковому ямки стегнової кістки довгий час відносили до числа характерних, навіть патогномонічних симптомів. Jupe вважав глибоке блюдцеобразное руйнування кісткового речовини межмищелковому ямки наслідком крововиливів у місці прикріплення крестцообразных зв'язок, у той час як Jonson і співроб., а також Moseley характеризували цю зміну як специфічне, посилаючись на те, що при ревматоїдному артриті, що розглядається з точки зору диференціальної діагностики, воно не зустрічається. Однак Boldero і Kemp відзначали подібні зміни при цьому захворюванні. До 1969 р.іншої етіології поглиблення межмищелковому ямки не було відомо. Про випадок туберкульозного синовіту, при якому зазначалося сигнификантное поглиблення межмищелковому ямки повідомив Bohrer. В такому випадку спостерігалися маргінальні ерозії епіфізів кісток, що утворюють суглоб. На підставі рентгенологічної картини, автор запідозрив коагулопатию. 12-річній дівчинці-негритянку, у якої в правому колінному суглобі процес тривав уже три роки, була зроблена біопсія. Результати гістологічного аналізу підтвердили туберкульоз. Цей випадок має принципове значення з теоретичної точки зору. Туберкульозне ураження колінного суглоба може починатися як первинний остит, однак не виключається можливість його прояви і в синовіальній оболонці. Вторинним проявом синовіального туберкульозу може бути його поширення на кістку, проте це не можна вважати закономірністю. Якщо процес обмежується синовіальною оболонкою, тоді рентгенологічні зміни будуть типові для хронічного синовіту, незалежно від його походження. Якщо запальний процес поширюється під надколінної чашкою в межмищелковому ямці, на цьому місці може виникнути ерозія.Деструкція може вражати маргінальні кісткові поверхні без хрящового покриву. При обговоренні питань, пов'язаних з диференціальною діагностикою гемофілічної артропатії, пов'язаних з розширенням межмищелковому ямки, про туберкульоз не було мови до тих пір, поки Pugh і Ganguli в своїх описах туберкульозу колінного суглоба не вказали на цю зміну. На підставі вищевикладеного можна стверджувати, що гемофілічна артропатія, ревматоїдний артрит і туберкульоз в однаковій мірі можуть бути причиною поглиблення і розширення межмищелковому ямки, якщо в ході процесу мав місце хронічний синовіт. Необхідно звернути також увагу на один з технічних моментів рентгенологічного дослідження. Для отримання рентгенівського знімка межмищелковому ямки, хворого укладають на рентгенівському столі на живіт, де він згинає колінний суглоб під кутом 60°. При цьому основний пучок рентгенівських променів падає на касету перпендикулярно. При зйомках колінного суглоба з помірним контрактурою в передньо-задньому напрямку виходить аналогічне рентгеноанатомическое зображення межмищелковому ямки, яка в цьому випадку добре піддається проеціювання.Природно, нам хотілося з'ясувати, чи не позірна чи тільки тут явище, однак у ході досліджень ми переконалися в тому, що розширення межмищелковому ямки, характерне для стадії панартрита гемофілічної артропатії, можна бачити і при повністю розігнутому положенні колінного суглоба. По суті, в надколінної чашечці відбуваються такі ж зміни, як в стегнової і великогомілкової кісток або як на суглобових поверхнях при цій патології взагалі. Хрящової покрив надколінка піддається дегенерації, суглобова поверхня його розтріскується, стає шорсткою, а в субхондральном шарі через деякий час з'являються кісти, оточені склеротичною зоною. Крім того, відбувається ще одне виключно характерне зміна - незграбна деформація надколінка.У більшості випадків далеко зайшла гемофілічної артропатії дистальний виступ надколінка розгладжується. В ранній стадії захворювання надколінник бере участь у акцелерации зростання і, відповідно з цим, збільшується. У міру посилення патологічних змін, на дистальній частині надколінка зникає виступ, нижній контур стає плоским, розгладжується, купуючи характерний незграбний вигляд. На думку Jordan, специфічний розвиток надколінка - це результат передчасного припинення росту, головним чином його нижнього сегмента. Це теоретичне висновок нелегко мотивувати з точки зору вчення про розвиток, оскільки на нижньому полюсі надколінка окреме кісткове ядро можна спостерігати дуже рідко. Caffey, вивчаючи розвиток надколінка, звертає увагу на можливість появи різних кісткових ядер. Серед великої кількості варіацій він демонструє знімок, на якому в нижньому полюсі надколінка 11-річного хлопчика можна бачити маленьке ізольоване кісткове ядро.Schinz в таблиці «Patella partita» повідомляє про єдиний подібного роду випадку, вводячи термін нижнього додаткового ядра. Kohler і Zimmer піддають ці варіації детального розгляду. На їхню думку, на нижньому полюсі надколінка насправді спостерігається маленьке кісткове ядро, хоча, як правило, його можна бачити протягом дуже короткого проміжку часу. Цей випадок вони ілюструють трьома рентгенівськими знімками. В атласі Matzen і Fleissner можна бачити персистуючий апофіз нижнього полюса надколінка у 20-річного юнака.Sinding-Larsen і Johannsohn також дають опис минущого порушення окостеніння нижнього полюса надколінка, в кірковому шарі якого спостерігається узурація. У цій же області вони відзначають відокремлену периостальную кісткову пластинку, вказуючи при цьому, що картина подібного типу характерна тільки для людей молодого віку. Дана зміна вони пояснюють тим, що в цьому віці в результаті надмірних занять футболом або танцями сталася перевантаження зв'язки надколінника. Дану патологію у підручниках відносять до групи стерильних остеохондронекрозов.Однозначне трактування її морфологічної картини дати нелегко тому, „що вона може протікати і з клінічними симптомами і без них. Виходячи з цього, ми можемо сформулювати свою точку зору наступним чином. Ізольоване кісткове ядро на нижньому полюсі надколінка можна вважати закономірним або, у всякому разі, частим явищем, однак внаслідок раннього окостеніння його можна спостерігати тільки досить нетривалий час. Як правило, воно не персистує.На тій стадії розвитку, коли ще ядро відособлене, воно може піддаватися стерильного остеохондронекрозу, аналогічно тому, як у період хвороби Schlatter - Осгуд. На підставі тільки рентгенологічної картини не завжди легко визначити, викликає ізольоване ядро надколінка скарги чи ні. Згідно Kohler, виникнення незграбного надколінка пояснюється так: гіперемія, що супроводжується хронічним запаленням, прискорює окостеніння апофіз, в результаті чого припиняється ріст кісток раніше покладеного часу. Це одне з видозмін теорії Jordan в світлі нових наукових даних. Проте яким би не був патомеханизм зміни, встановлено, що в яскраво вираженій формі, при інших артропатіях, воно зустрічається вкрай рідко, чому і є патогномонічним для гемофілічної артропатії. Слід зауважити, що Grokoest і співроб., а також Chlosta і співр. спостерігали це зміна при ювенільної формі ревматоїдного артриту і описали його. Даний висновок узгоджується з нашим спостереженням: незвична аномалія не спостерігається в тих випадках, коли гемофілічна артропатія починається у відносно літньому віці, коли ж в ранньому дитячому віці, то її можна спостерігати регулярно.Умови для виникнення кутастої деформації надколінка створює тривала гіперемія, починається на початковій стадії розвитку захворювання. Гомілковостопний суглоб На стадії панартрита можна спостерігати масивний субхондральний склероз. Що стосується кістозної дегенерації, то для неї характерна мала кількість великих кіст на відміну, наприклад, від колінного суглоба, де відзначається велика кількість дрібних кіст. У таранної кістки кісти, як правило, великих розмірів, а суглобової контур над ними - потрощений. Тазостегновий суглоб В цьому суглобі також спостерігаються симптоми панартрита, але зазвичай вони виражені значно слабше, ніж в колінному або гомілковостопному суглобах. Суглобова поверхня - розтріскана, а її контур нагадує сходові сходи. Субхондрально з'являється кілька дрібних кіст. Як правило, одна-дві великі кісти сполучаються з порожниною суглоба.Крім того, що можна пояснити з точки зору анатомії, до цієї картини часто приєднується що розсікає остеохондрит, освіта ізольованих дрібних фрагментів у результаті глибокого ураження головки стегнової кістки в її верхньому сегменті, найбільш підданому навантаженні. ВЕРХНЯ КІНЦІВКА Ліктьовий суглоб На ліктьовому суглобі зручно вивчати ступінь зрілості кісткової системи, тому що він володіє безліччю ядер окостеніння, з'являються в різні періоди життя: кісткове ядро головчастого піднесення плечової кістки - у 2-річному віці, головки променевої кістки - у 5 - 6-літньому, медіального надвиростка - 6 - 9-літньому, блоку плечової кістки - у 8 - 10-літньому, латерального надвиростка та ліктьового відростка в 13-річному віці, а верхівки ліктьового відростка дещо пізніше. З'єднання цих 6 - 7 ядер відбувається приблизно після 14 років. Таким чином, в ліктьовому суглобі чітко виражений стимулюючий вплив гіперемії, яка супроводжується хронічним запаленням, на ріст кісток і дозрівання. Ступінь тяжкості гемофілічної артропатії у дітей також може бути визначена за порівняльним знімків ліктьових суглобів. У більшості випадків процес прогресує по-різному: в суглобі, де стався крововилив, кісткові ядра з'являються раніше чи вони великих розмірів, ніж на протилежній стороні. Слід згадати також про специфічні аномалії, найбільш чітко вираженою у стадії панартрита, але виникає в результаті повторних крововиливів. Ця аномалія - «надблоковое отвір», добре відоме у науковій літературі як анатомічна варіація. По суті, дана аномалія часто має сімейний характер і зазвичай двостороннє зміна. У ссавців деяких видів її можна вважати закономірною. Schinz, який займався її детальним розглядом, вважає, що вона представляє собою филогенетическую ремінісценцію.З анатомічної точки зору суть її полягає у відсутності кісткової пластинки, наявної при нормальних фізіологічних умовах між розташованою волярно вінцевої ямкою і дорсально ямкою ліктьового відростка, які, відкриваючись один в одного, утворюють отвір завбільшки з горошину або лісовий горіх. За нашими спостереженнями, у хворих на гемофілію при артропатії ліктьового суглоба надблоковое отвір зустрічається надзвичайно часто. Думається, що причина може критися в спадкової аномалії точно так само, як і в системі зсідання крові хворих. Дана точка зору видається цілком закономірною, тим більше, що справжня аномалія, як відомо, може і у здорових людей носити сімейний характер. Незважаючи на логічність припущення, воно повинно бути відкинуто на підставі досвідчених даних: в ліктьовому суглобі спостерігалися нами хворих на гемофілію надблоковое отвір не завжди було симетричним;однак, як правило, його можна було бачити в тому суглобі, де процес артропатії мав найбільш важку форму. Освіта надблокового отвори у хворих на гемофілію, очевидно, пояснюється резорбцією кісткової платівки, що розділяє ямки плечової кістки. Ця резорбція є результатом багаторазового крововилив у суглоб, а точніше, збільшенням внутрішньосуглобового тиску. Від випадку до випадку на краях отвору виникає реактивний маргінальний склероз. Хід цього процесу в цілому можна порівняти з поглибленням і розширенням межмищелковому ямки стегнової кістки в колінному суглобі. Що стосується надблокового отвори, то воно може викликати своєрідні наслідки кісткової на мембрані, що представляє собою місце найменшого опору, що ми могли спостерігати у своїх хворих. На поверхні блокової вирізки в нормі є дорсо-волярное піднесення, яке виконує функції провідника: воно входить у паз середини блоку плечової кістки і перешкоджає виникненню бічній дислокації двох суглобових поверхонь. У процесі руйнування хрящового покриву кісткова субстанція втрачає опір мікротравм, супроводжуючим функцію суглоба.У випадках, що далеко зайшла гемофілічної артропатії провідникове піднесення виїмки ліктьового відростка може розпиляти блок плечової кістки надвоє і проникнути в вінцеву і ліктьову ямки або в надблоковое отвір. Між тріщиною блоку плечової кістки і провідникові піднесенням блокової виїмки ліктьової кістки утворюється помилковий суглоб травматичного характеру, іноді з склеротизацией навколо нього. У плечі-променевому суглобі також зазначається специфічне зміна. У процесі розвитку поздовжнього росту променевої кістки перешкоджає плечова кістка.Головка променевої кістки деформується: диск головки ущільнюється і випинається в радіальному напрямку. Випинання головки променевої кістки іноді виходить за межу відповідної суглобової поверхні плечової кістки навіть на 1 див. Головчасте піднесення плечової кістки, як правило уплощается. Ульнарную половину ліктьового відростка так роз'їдає піднесення блоку плечової кістки, що між нижнім контуром ліктьового надвиростка плечової кістки і краєм суглобової поверхні ліктьового відростка, по суті справи, утворюється помилковий суглоб. В одному з спостерігалися нами випадків на рівні проксимального краю горба променевої кістки, під головкою, в результаті постійної аксіальної навантаження стався характерний перелом - перелом «виснаження». У проксимальному променево-ліктьовому суглобі можуть виникати артрозные зміни. Для них характерне утворення остеофітів на нижньому краю суглобової поверхні променевої кістки. На волярном і дорсальном краях головчастого піднесення плечової кістки часто спостерігаються псевдоостеофиты. У деяких випадках суглобова поверхня роз'їдається до такої міри, що на місці головки залишається тільки кукса з псевдоостеофитами по краях. Субхондральные кісти зустрічаються на будь-якій ділянці ліктьового суглоба, але для ліктьового відростка характерні гігантські кісти. Плечовий суглоб Зміни, характерні для стадії панартрита, в цьому суглобі виражені помірно. Відзначається нерівність, яка перш за все спостерігається в нижній третині суглобової поверхні головки плечової кістки, хоча це не єдине місце її появи. В суглобовій западині також можуть відбуватися грубі зміни. Можна бачити субхондральные кісти зі специфічною для них локалізацією. Кісти великих розмірів виявляються по сусідству з верхнім краєм анатомічної шийки плечової кістки. Уздовж нижнього контуру анатомічної шийки відбувається резорбція, що приводить до утворення псевдоостеофитов.Іноді виникає варусна деформація шийки плечової кістки. Променевозап'ястний суглоб В цьому суглобі також нерідкі прояви захворювання, однак зміни не настільки чітко виражені і не так характерні. Картина захворювання надзвичайно схожа з картиною банального артрозу, в окремих випадках відрізняючись від нього скупченням дрібних кістозних утворень. Зміни в зап'ясті проявляються насамперед на стороні променевої кістки. При помірних проявах артропатії їх можна спостерігати лише в суглобі, утвореному променевої та човноподібної кістки. Трапляється, що оглядовий рентгенівський знімок вказує тільки на сплощення променевої поверхні човноподібної кістки, але на томограмі вже стають більш виразними легкі нерівності суглобових контурів. При більш грубих змінах суглобова щілина звужена, півмісяцева кістка деформована, з'являються субхондральные кісти.Нерідко може спостерігатися груба артропатія між човноподібної, великої і малої трапецієподібними кістками, а також між малою трапецієподібної 2 п'ясткової кістки. Описані зміни відповідають стадії панартрита. На стадії гемартрозу ми не зупинилися окремо тому, що при цій локалізації не було нічого характерного з рентгенологічної точки зору, а клінічна картина гемартрозу променево-зап'ясткового суглоба відповідає картині інших локалізацій. На стадії регресії спостерігалася тільки рівномірна атрофія без будь-яких чітко виражених особливостей. В патологічний процес нерідко виявляються залученими зап'ястне-п'ясткові суглоби, але в п'ястково-фалангових і міжфалангових суглобах ці зміни майже не зустрічаються. Слід вказати на регіональну аномалію: в тій частині, яка оточена човноподібної, головчатой і малої трапецієподібної кістками, на рентгенівських знімках неодноразово доводилося бачити транспарентний ділянка розміром з горошину. Це зміна - досить рідкісне явище. Згідно думку окремих дослідників, воно відповідає центральної кістки зап'ястя, залишилася в хрящевидном стані та являє собою додатковий освіта. | |
| Переглядів: 684 | |
