Як відомо, звапнення в тканинах спостерігаються як у нормальних, так і в патологічних умовах. Відкладення солей вапна тканини в нормальних умовах мають місце при процесі окостеніння: у разі утворення препараторного звапніння при эндохондральном окостенении.Механізм звапніння при процесі окостеніння остаточно не з'ясований. Вважають, що процес звапнення при окостенении обумовлюється випаданням вапняних солей у некротизовані ділянки хряща з плазми крові, що представляє собою як би перенасичений розчин щодо вапняних солей.Виникають перші ділянки звапніння, що є свого роду зародковими кристалами, на яких відкладаються в подальшому вапняні солі. У цьому відкладення вапняних солей має велике значення активна реакція середовища. Оптимальне значення останньої визначається при рН = 7,3 - 7,35. При більш кислому середовищі випадання солей кальцію затримується і вже при рН = 7,1 припиняється майже повністю. Вуглекисла вапно (СаСО₃) у воді, що містить СО₂, легко переходить у розчинну двууглекислую вапно при лужної реакції.

Гофмейстер вважає, що в процесі випадання вапняних солей найважливішим чинником є вміст вуглекислоти в плазмі крові. В артеріальній крові концентрація розчинних солей вапна більш низька, ніж у венозній, що обумовлюється зменшенням вмісту вуглекислоти. Випали хрящ вапняні солі - фосфорнокислий і вуглекислий кальцій - містять порівняно мало фосфору і стають типовим хімічним комплексом в кістки лише при отщеплении фосфору з крові при дії ферменту фосфатази.

Проте таке пояснення механізму звапніння при процесі окостеніння викликає у деяких дослідників заперечення: малообгрунтованим є припущення про перенасичення крові кальцієм в такій мірі, щоб відбувалося його випадання; в хрящі виникає набагато більшу кількість солей кальцію, ніж це могло бути при простому випаданні.

Більш обґрунтованою є теорія, що пояснює механізм звапніння в процесі розвитку кістки адсорбцією білками хряща вапняних солей з плазми крові. З'єднання вапняних солей з білками хряща в подальшому, реагуючи з фосфатами крові за допомогою ферменту фосфатази і з вуглекислотою, переходять у форму типових для кістки комплексів. Існує гіпотеза, що солі кальцію осідають в кості за участю остеобластів в результаті їх секреторної функції.

Вікові звапніння і окостеніння хряща можна розглядати як середній стан між нормальним і патологічним утворенням вапняних солей. У цих випадках має місце, як і при нормальному процесі окостеніння, відкладення спочатку дрібних зерняток нерозчинних вапняних солей, згодом накопляющихся в вапнякові масиви. Ці процеси звапніння слід пояснювати віковим ущільненням і сморщиванием хрящової тканини, втратою здатності тканинних елементів засвоювати принесені кров'ю вапняні солі, утворювати хімічні сполуки з білками.

Звапнення тканин при патологічних умовах, як було сказано вище,може бути двох типів: дистрофічні і метастатичні.

Для дистрофічних звапніння необхідною умовою є важкі альтеративные зміни в тканинах. У тканинах, що знаходяться в стані некрозу, некробіозу, створюються сприятливі умови для відкладення солей вапна. Розвиток фіброзу та недостатній кровообіг також є умовою, що сприяє "обызвествлению". В рубцевої тканини внаслідок розвитку фіброзу зменшується циркуляція крові, що призводить до зниження харчування, гиалиновой дегенерації і подальшого "обызвествлению".

Патологічні стану тканин супроводжуються багатьма біохімічними змінами, що сприяють відкладенням в них солей вапна. Деякі з цих станів відомі, наприклад лужність некротичних тканин, концентрація водневих, фосфорних іонів, наявність ферменту фосфатази та ін. Первинним чинником, сприяючим до "обызвествлению", є підвищення рН, що виникає внаслідок зменшення продукції вуглекислоти в тканинах зі пониженою життєдіяльністю. Некротична тканина має відносно високу лужність, в той час як в навколишньому її живої тканини відзначається підвищена кислотність. Це має велике значення в процесі звапнення.

З питання про патогенез патологічних звапніння в літературі існує багато різних теорій і гіпотез. Ряд теорій пояснюють механізм звапніння хімічними процесами: 1) утворенням вапняних мив з подальшою трансформацією в фосфорний і вуглекислий кальцій; 2) хімічними змінами в зв'язку з жировою дегенерацією; 3) утворенням фосфорної кислоти; 4) з'єднанням протеїну з кальцієм; 5) лужністю некротичних і некробіотичні тканин.

Звапнення на основі жирової дегенерації відзначаються у багатьох клінічних і патологоанатомічних дослідженнях. Так, при атеросклерозі жирова дегенерація в звапнінні грає головну роль. Про схильності жиру до "обызвествлению" кажуть досліди багатьох авторів, що показують, наприклад, накопичення солей вапна в стеариновом і пальмитиновом натрії, якщо розчини з цими речовинами в целлоидиновых капсулах помістити на тривалий час в черевну порожнину кролика. У вмісті цих капсул вже через 10 - 12 днів визначалося до 4% вапна (Клотц).В даний час у патогенезі звапніння надається велике значення регресивним змінам жирової тканини, так званого липоидозу, тобто накопичення липоидных продуктів в тканинах (Тейтшлендер, Грубер, Міллер, Целльвегер та ін).

При некрозах жирової тканини внаслідок дії ліпази виникають жирні кислоти, які зв'язуються з вапном крові в нерозчинні з'єднання.Неорганічна фосфорна кислота, що виникає в окостеневающей тканини з органічних субстанцій, як це установлено багатьма дослідженнями, фіксує вапно, утворюючи фосфато-вапняні з'єднання. Лужність - дуже важливий чинник у відкладення вапняних солей.Вже in vitro лугу сприяють осадженню солей вапна.З колоїдно-хімічних досліджень відомо, що зв'язування кальцію розчинним і нерозчинним білком посилюється з підвищенням лужності.

Інші теорії пояснюють патогенез звапніння наявністю різних електричних зарядів в нормальній і зміненої тканини. Встановлено, що некротична і некробиотическая тканина электроотрицательны щодо нормальної тканини, внаслідок чого відкладення солей вапна може відбуватися в результаті комбінації позитивно заряджених іонів кальцію у крові з негативно зарядженими фосфорними іонами в некротичної тканини.

Нарешті, згідно ще одній групі теорій, в процесах звапніння важливу роль відіграють ферменти і фізико-хімічні особливості деяких тканин.Так, Робизон встановив наявність активних ензимів фосфатаз в тканинах, що піддаються "обызвествлению" і плісняві: у ростучих кістках, хрящах. Ці ензими, гидролизуя фосфорні естери, що знаходяться в крові та тканинних рідинах, сприяють цим процесам звапнення.З'являється підвищена концентрація фосфорних іонів викликає осадження карбонатних молекул. Активність цих ензимів залежить від концентрації Н-іонів в рідинах тканин.

Відомо, що фермент фосфатаза відіграє велику роль як каталізатор у відкладенні солей кальцію в зонах росту кісток у молодих тварин.Встановлено також, що багато тканини мають фізико-хімічною спорідненістю до сприйняття вапняних солей. Зокрема, виявлено виборча іонна адсорбція солей кальцію, наприклад, тканинами - хрящової, м'язової, тканиною нирки. Визначається втрата кальцію в розчині хлористого кальцію при приміщенні в нього зазначених тканин (Пфандлер).

Таким чином, як видно з наведених теорій, в основі звапніння дистрофічного характеру лежать біохімічні процеси, що виникають при якісних змінах тканин. Дистрофічні звапніння розглядаються як процес місцевий, не залежний від загальних змін в організмі: він відбувається при нормальному вапняному обміні, нормальному вмісті кальцію в крові.

Загальними умовами звапніння тканин може бути надлишковий вміст солей вапна в крові при обмеженій їх виділення з організму. Так, при хворобах нирок, що виявляється в утрудненні виділення вапна, створюються умови до відкладення солей вапна в тканинах. Це відбувається головним чином при метастатичних обызвествлениях і в тканинах з ослабленою життєдіяльністю. При остеомаляції в крові виникає велика кількість вапна, але звапніння тканин не спостерігається, так як вапно виводиться з організму нирками.Гіперкальціємія, як показують клінічні спостереження та експериментальні дослідження, ніколи не призводить до обызвествлениям, якщо немає відповідних якісних змін тканин.

На підставі численних експериментальних досліджень встановлено, що гиперкалькария - посилена доставка з їжею солей вапна, проведена на тварин тривало протягом місяців,- ніколи не веде до "обызвествлению" тканин (Лепер, Бовері, Етьєн, Магендантц, Фрітч).Билида, Владимирова та ін. показали, що вміст солей кальцію в крові при введенні їх через рот або парентерально навіть у великих кількостях підвищується лише на короткий час, незабаром це зміст вирівнюється до нормального рівня.

При деяких фізіологічних умовах (у птахів під час кладки яєць) солі вапна у великих кількостях циркулюють у крові, не викликаючи звапніння тканин. Так, наприклад, у курей в період кладки яєць спостерігається великий транзит солей вапна з щоденним витратою до 3 г вуглекислого кальцію (останнього в одній тільки шкаралупі яйця міститься близько 1,5 м) без будь-якої схильності до відкладення вапняних солей в тканинах (Лоєв). Отже, одна гіперкальціємія, викликана штучно або деякими фізіологічними умовами, не призводить до обызвествлениям тканин.Для виникнення звапніння необхідні ще якісь біологічні зміни.

Однак дієтичні, гипервитаминозные і гіповітамінозних, гормональні впливу в поєднанні з гіперкальціємією, як показали численні дослідження і клінічні спостереження, сприяють відкладенню вапняних солей в певних органах. Так, Рабль викликав відкладення солей вапна в нирках мишей при годуванні їх кислої або лужної, або поперемінно тією і іншою їжею. Мендель і ван Лирсум спостерігали звапніння ниркових канальців при годуванні щурів їжею, позбавленої вітаміну А.Челинг отримував звапніння тканини легких і кровоносних судин у щурів при гіперкальціємії, спричиненої паратиреоидэктомией.

Патогенез метастатичних звапніння, що спостерігаються при резорбтивных кісткових процесах, гиперпаратиреоидизме, гіпервітамінозу D, певної дієти, досить складний і мало вивчений. В основі метастатичних звапніння, як відомо, лежить гіперкальціємія, відповідні біологічні, хімічні стану тканин в сенсі змін рН, наявності фосфатаз та ін. і обмежене виділення солей кальцію з організму внаслідок ниркової недостатності.

Метастатичні звапніння зазвичай локалізуються в легенях, шлунку, нирках, судинах. Вже сама функціональна сутність цих органів призводить за певних умов до осадженню в них вапняних солей. Так, у легенях умови для осадження солей вапна створюються химизмом процесів дихання: швидкою зміною вмісту вуглекислоти в венозної і артеріальної крові. Вуглекислота, за даними Гофмейстера, сприяє розчиненню вапняних солей, підвищення концентрації їх у венозній крові. Слизова оболонка шлунка також є частим місцем локалізації метастатичного звапнення.В процесі кислої секреції пригнічується лужність тканин і тим створюються умови для випадання нерозчинного комплексу вапняних фосфатів. В ниркових канальцях має місце подібний процес, де кислота сечі реагує з лужними сполуками.

Крім того, нирки багаті ферментом фосфатазой. І в судинах внаслідок високого вмісту фосфатази створюються умови, що сприяють "обызвествлению" метастатичного типу.

Спостерігаються, однак, і інші локалізації метастатичних звапніння. Так, при тривалому вживанні молока і лугів і наявності ниркової недостатності виникає синдром надмірного споживання молока - milk drinker syndrome (Барнетт, Дворецький, Поппель, Цейтель та ін), що виявляється экстензивными відкладеннями вапна в підшкірній клітковині.

Мінеральний склад їжі при засвоєнні піддається досить складним фізико-хімічним змінам. Хімічний склад вапняних відкладень в організмі завжди постійний і однаковий. За даними Велса, вапняні відкладення складаються з 86% фосфату кальцію, 13% карбонату кальцію, 1% фосфорної магнезії, слідів сульфату і холестероля. Цей склад однотипен з хімічним складом вапняних структур нашого тіла: він такий же, як і в скелеті.Багато дослідників (Уелс, Бензон, Мітчел, Танака) проводили досліди з введенням в організм тварин солей кальцію різними шляхами (внутрішньом'язово, внутрішньоочеревинно) і в різних видах: у формі вапняних мив, молочнокислого кальцію, вапняних солей, в агарі, рослинних оболонках. В результаті складу введених вапняних сполук ставав типовим для вапняних структур організму: 85 - 90% фосфорнокислого кальцію (Са₃РО₄) і 10 - 15% вуглекислого кальцію (СаСО₃).

Організм швидко видозмінює різні вапняні з'єднання в певний хімічний комплекс. Автори по-різному пояснюють сталість хімічного складу вапняних відкладень в організмі. Так, Уелс та Танака бачать причину цього в меншої розчинності фосфатів, ніж карбонатів, в більшій засобі фосфорної кислоти до кальцію. Гофмейстер вважає, що склад вапняних відкладень залежить від постійності змісту фосфору і карбонату в плазмі крові і лімфі.