| Головна » Статті » Рентгенодіагностика звапніння і гетерогенних окостенений |
Експериментальне звапніння і окостеніння
| Багато авторів (Л. А. Розен, Косса, Гофмейстер, Катазе, Танака та ін) виробляли численні досліди з введенням в організм вапняних солей з метою отримання їх відкладень в тканинах. Однак ці експерименти показали, що в нормальних тканинах не виникають звапнення. Тривале і систематичне введення великих доз різних вапняних солей ніколи не призводило до відкладів їх у здорових тканинах. Тканини же дегенеративно змінені, некротичні швидко піддавалися обызвествлениям. У ряді дослідів при введенні високих концентрацій вапняних солей з'являлися запальні та некротичні зміни з подальшим обызвествлением. Але такі звапніння слід розглядати як вторинні, що розвинулися на грунті некротичних змін тканини, що виникли від впливу хімічних речовин, що іноді спостерігається при упорскуванні лікарських засобів. При експериментальному зменшення і виключення кровопостачання в деяких органах виходили позитивні результати звапнення. Так, Руссум і Хілл експериментально отримували звапніння стінки жовчних міхурів за умови виключення кровопостачання (перев'язка міхурово артерії) і закупорки вивідної протоки. Уілкі не вдалося отримати звапніння жовчного міхура, так як в його дослідах при закупорки вивідної протоки не було зменшено кровопостачання жовчного міхура: не була зроблена перев'язка міхурово артерії. Як видно з експериментів, роль недостатнього кровопостачання в процесі звапніння тканин величезна. Особливо наочно демонструється значення недостатності кровопостачання для процесів звапніння в дослідах з вимиканням кровопостачання в нирках. Багато дослідників (Блессінг, Лиффен і Косса, Сацердотти і Фроттин, В. Ф. Пожариский, А. А. Максимов та ін) спостерігали виникнення звапніння і окостенений в нирковій тканині в зв'язку з перев'язкою судин нирки. Уелс, Гольмс і Генрі встановили, що звапніння в нирці виникають навіть при тимчасовій перерві кровообігу в ній.Ці автори демонстрували відкладення вапна в нирці, що виникло після тимчасової ішемії (перев'язка судинної ніжки на 1 годину). При перев'язці судинної ніжки нирки виникають важкі тканинні зміни - ішемія, інфаркт, що призводять згодом до обызвествлениям. Подібні звапніння і окостеніння спостерігаються і в клінічній практиці при інфаркті нирки. Шморль повідомив про випадок окостеніння нирки, що розвинувся в результаті інфаркту. Успішні експериментальні результати, отримані багатьма авторами, пояснюються ще значним остеогенетическим властивість тканин сечового тракту. Деякі автори (Асами, Дік) знайшли, що окостеніння в нирці при перев'язці судинної ніжки з'являється в певних місцях (в розкиданої сполучної тканини під епітелієм балії і чашок) навіть незалежно від процесів звапнення. Вони вважають, що це є результатом активізації юних фібробластів. Можливе також пряме окостеніння гиалинизированной сполучної тканини.Гуггинс проводив серію експериментів з пересадкою епітелію сечових шляхів у фасції і виявив освіта досконалої кістки з гаверсовыми системами і кістковим мозком. Епітелій сечового тракту стимулює фібробласти диференціюватися в остеобласти. При штучному викликанні звапніння і окостенений останні виникали в різні терміни після початку досліду. Так, відкладення вапна в нирці спостерігалися вже через кілька днів і навіть через 1,5 доби після настання тимчасової ішемії. Окостеніння ж, природно, виникали через більш тривалий термін в залежності від умов експерименту. При збереженні колатерального кровообігу (при загортанні нирки в сальник) окостеніння виникало рано - вже через 16 - 20 днів, без збереження колатерального кровообігу - через 3 місяці. Не тільки досліди з перев'язкою судинної ніжки нирки, але і досліди з ушкодженням ниркової тканини паренхиматозными отрутами (ртуттю, міддю, свинцем та ін), механічним впливом, наприклад вирізанням частини нирки, приводили до виникнення звапніння і костеобразований. Хронічні отруєння паренхиматозными отрутами вели до жирової дегенерації ниркової тканини і подальшого "обызвествлению". При механічному пошкодженні нирки - вирізання частини її - звапніння, імовірно, виникло на грунті гематоми, утворення якої неминуче при такому грубому пошкодженні тканини. Як відомо, гематоми взагалі вельми схильні до обызвествлениям. Відкладення вапняних солей у нирках відбувається і при порушення кальцієвого обміну, викликаних штучно - введенням надмірно великих доз паратиреоїдного гормону. Ці звапніння того ж порядку, що і при паратиреодизме, при якому в клінічній практиці часто (у 25% випадків) спостерігаються відкладення вапна в нирках. Звапнення в нирках викликалися дослідами з повторними короткочасними змінами атмосферного тиску (Торн, Фарбер, Едмондс). Відкладення в нирках вапна при цьому є наслідком змін кальцієвого обміну від виникнення алкалозу при гіпервентиляції, стимулирующейся аноксемией. Воно відбувалося між узагальнюючими канальцями на межі кіркового і мозкового шарів. Р. А. Зедгенидзе спостерігав звапніння в нирках, серцевого м'яза у щурів при дослідах по штучному відтворенню фіброзної остеодистрофії в умовах екзогенної інтоксикації. Ряд авторів (Жосю, Ерб, Шейдемандель) експериментально викликали звапніння артерій шляхом впорскування адреналіну.Ці впорскування розчину адреналіну (1:1000 по 1 мл щодня) виробляли кроликам тривалий час - до 2 місяців. Попередньо здійснювали односторонню нефректомію. Відкладення вапна відбувалися головним чином у аорті. Особливо рясні відкладення спостерігалися в стінках аорти при упорскуванні адреналіну нефрэктомированным тваринам. Процес звапнення при адреналовом склерозі обумовлювався головним чином механічним фактором: високим кров'яним тиском у системі аорти внаслідок звуження малих периферичних артерій. Вже після впорскування 0,1 мл розчину адреналіну 1:1000 тиск крові різко підвищувався: з 85 мм до 180 мм ртутного стовпа. Високий кров'яний тиск викликало механічні пошкодження в окремих ділянках аорти: виникали надриви, аневризматические розширення. Поряд з цими явищами спостерігалися і дегенеративні процеси в м'язових елементах, що призводять до "обызвествлению". Не можна погодитися з деякими авторами (Фішер), вважають, що впорскування адреналіну викликають звапніння аорти внаслідок порушення кальцієвого обміну, глікозурії і токсичних впливів. Експериментальні дослідження С. Я. Капланского з введенням адреналіну показали, що останній не надає ніякої дії на кальцієвий обмін. Значення ж глікозурії в процесі звапніння незрозуміло. Адреналовий артеріосклероз не є, звичайно, моделлю атеросклерозу в людини. Гістологічні дослідження виявляють при адреналовом артеріосклерозі розвиток фіброзних ущільнень, вогнища некрозу, відкладення вапна в середній оболонці без накопичення ліпоїдів. | |
| Переглядів: 586 | |
