| Головна » Статті » Рентгенодіагностика захворювань серця і судин |
Відкрита артеріальна протока
| Вроджені вади серця і магістральних судин виникають у результаті затримки розвитку і збочення внутрішньоутробного будови серцево-судинної системи плода. Їх клінічна діагностика, як правило, ускладнена. Істотною підмогою їй служать анамнез і рентгенологічне дослідження. У більшості випадків достатньо застосовувати основні та додаткові рентгенологічні методи, в інших випадках необхідно вдаватися до спеціальних: зондування, ангіокардіографії, рентгенокинематографии та ін. Подаються в цій главі матеріали ґрунтуються на власних спостереженнях над 397 хворими, а також на літературних даних. Ці матеріали класифіковані за ознакою наявності або відсутність ціанозу у хворих. Природжені пороки серця і судин без ціанозу Відкритий артеріальна протока. Артеріальна протока є коротким кровоносних посудиною з просвітом до 2 - 3 см і довжиною до 1,5 см, що з'єднує легеневу артерію з аортою. Через нього під час внутрішньоутробного розвитку відбувається кровопостачання плода. За даними А. А. Вишневського та Н. К. Галанкина (1962), артеріальна протока облитерируется протягом року у 90% новонароджених. Іноді він залишається відкритим (за літературними даними, у 20 - 26% людей з вродженими вадами серця). Під час систоли кров з лівого шлуночка через аорту, де тиск в 4 - 5 разів вище, через відкритий артеріальний проток потрапляє в легеневу артерію. Кількість її досягає 40 - 70% ударного об'єму. Туди ж надходить кров з правого шлуночка. Минаючи велике коло кровообігу, кров здійснює кругообіг за скороченим шляхом. Швидкість її руху в легеневій артерії збільшується, а кровоток у великому колі кровообігу зменшується. У зв'язку з цим лівий шлуночок працює з навантаженням в два-три рази більшою, ніж правий.В результаті легенева артерія розширюється і, оскільки в ній розвиваються склеротичні зміни, поступово ущільнюється. Тиск тут підвищується; виникає рефлекторний спазм дрібних легеневих артерій і артеріол, що призводить до артеріальної легеневої гіпертензії. При подальшому збільшенні тиску в легеневій артерії, якщо воно перевищить тиск в аорті, реєструється зворотний струм крові з легеневої артерії в аорту, а зрештою - недостатність кровообігу. Ми спостерігали за 72 хворими з відкритою артеріальною протокою вік яких становив від 5 до 35 років. Їх скарги зводилися до задишки при фізичному навантаженні, слабкості, швидкої стомлюваності, серцебиття, болі в області серця, а також головних болів. Діти, як правило, відставали у фізичному розвитку. Типовим був безперервний систоло-діастолічний «машинний» шум, добре вислуховується у 2 - 3 міжребер'ї, зліва від грудини або під лівою ключицею, і поширюється на сонні артерії і межлопаточное простір. Однак цей характерний шум зустрічався не завжди. Він спостерігався у 56 осіб. З 24 хворих з легеневою артеріальною гіпертензією, систолічний шум выслушивался у 15; в одного хворого шуму не було зовсім.Як правило, відзначався акцент другого тону над легеневою артерією. Рентгеноморфологические критерії. Форма і розміри. Для відкритого артеріального протоку у прямій проекції характерно поява дуги аорти, легеневої артерії та вушка лівого передсердя (рис. 68).  Рис. 68. Рентгенокимограмма хворий з відкритою артеріальною протокою. Дуга лівого шлуночка закруглена, амплітуда зубців по контуру дуги аорти і лівого шлуночка збільшена. У більшості випадків серцево-легеневий коефіцієнт у наших хворих перевищував 50%. Об'єм серця коливався від 162 мм у дітей до 1000 мм у дорослих. Збільшення його, відбувалося за рахунок лівого і правого шлуночків, а також лівого передсердя, було: 1 ступеня - у 54 осіб, 2 ступеня - у 16 і 3 ступені - у двох дітей. Збільшення лівого шлуночка спостерігалася у 58 хворих: 1 ступеня - у 40 і 2 ступеня - у 16 осіб. Збільшення 3 ступеня було зареєстровано тільки в двох випадках (у дітей). Цей процес протікав переважно з ізотонічної перевантаженням і гіпертрофією шляхів припливу лівого шлуночка у діастолічний період, а також з розширенням порожнини в залежності від кількості шунтированной крові. У 24 хворих відзначалася ізометрична перевантаження і гіпертрофії шляхів відтоку правого шлуночка в систолічний період, у 18 - більш значне перевантаження правого шлуночка. У чотирьох з них фіксувалася ізотонічна перевантаження шляхів припливу правого шлуночка в діастолічний період з розширенням його порожнини. У двох людей визначався зворотний струм крові з легеневої артерії в аорту. Ліве передсердя у більшості хворих у другій і лівій бічній проекціях було збільшено; контрастированный стравохід у них відхилявся назад, по дузі збільшеного радіусу, більшою чи меншою мірою закриваючи ретрокардиальное простір. Рентгенофункциональные критерії. У хворих з відкритим аортальним протокою, за даними рентгеноскопії і рентгенокимографии, амплітуда скорочення зубців лівого, а при наявності гіпертензії, і правого шлуночків, загального стовбура легеневих артерій були збільшеними.Спостерігалися глибока пульсація і збільшені зубці висхідного відділу аорти, в меншій мірі - її дуги. У 47 наших хворих з гіперволемією амплітуда пульсації аорти перевершувала амплітуду пульсації легеневої артерії. Одночасна посилена пульсація аорти і легеневої артерії є цінним диференціальною ознакою цього пороку (М. А. Іваницька і В. С. Савельєв, 1960). При экспираторном напрузі під час рентгеноскопії та рентгенографії відзначалося значне зменшення проступання дуги легеневої артерії і амплітуди її,пульсації, що патогномонично для цього пороку. Таким же патогномонічною ознакою є і нерівномірна пульсація коренів легенів (особливо велика амплітуда пульсації лівого кореня). За даними Б. А. Королева і В. К. Охотіна (1963), нерівномірна пульсація коренів легень зустрічається більш ніж у 2/3 людей з неускладненим перебігом відкритого артеріального протоку. У хворих з високою легеневою гіпертензією описаний симптом втрачає своє значення. У них проявляються ознаки, що вказують на велику перевантаження всіх порожнин серця і легеневої артерії, різко знижується амплітуда пульсаторных рухів аорти, реєструється «танець коренів», однаково виражений на обох сторонах легенів. У цьому випадку диференціальна діагностика утруднена. Зазначені рентгенологічні ознаки відкритого артеріального протоку характерні відносно хворих із зворотним шунтом крові. Для вирішення питання про подальше методі їх дослідження слід встановити ступінь порушення гемодинаміки. На кривій электрокимограммы, записаної з легеневої артерії дистальніше протоки, спостерігаються характерні зміни. Після систолічного підйому в протодиастоле протягом 0,08 с відбувається подальший підйом кривої. Він характеризує надходження крові з аорти через протоку. Потім спостерігається швидке зниження діастолічної кривий, инцизура якій розташована на середині кривої з підкресленим дикротическим зубцем, що залежить від збільшеного надходження крові з аорти. Тривалість шунта досягає 0,06 с. На электрокимограмме аорти систолічний підйом кривої припиняється на 0,07 с. Потім утворюється діастолічний плато, яке переходить в круте діастолічний зниження. Инцизура і дикротический зубець розташовані низько (це пов'язано із збільшенням кількості крові в легеневій артерії). Амплітуда кривої аорти зазвичай нижче амплітуди кривої легеневої артерії. При шунті справа наліво, коли спостерігається значна легенева гіпертензія, кривий электрокимограммы аорти з'являються ті ж ознаки, що і на кривій легеневої артерії. Рентгеногемодинамические критерії. При відкритому артеріальному протоці порушується гемодинаміка в малому колі кровообігу. Це обумовлено розмірами діаметру протоки, кількістю крові, що прямує з аорти в легеневу артерію, станом судин малого кола кровообігу та ін В прямій проекції загальний стовбур легеневих артерій помірно проступає вліво, залежно від ступеня легеневої гіпертензії і кількості крові, що надходить з правого шлуночка в легеневу артерію. У маленьких дітей цей ознака виражений рідко. При незначному порушенні гемодинаміки легеневий судинний малюнок відповідав нормі у 29 хворих; у 7 осіб він трохи посилювався.Коефіцієнт Мура становив до 33%. При помірному порушенні гемодинаміки у 24 хворих на легеневий судинний малюнок був більшою мірою підсилений в центральних і периферичних відділах легень. Коефіцієнт Мура становив до 45%. При вираженому порушенні гемодинаміки у 12 хворих виявилося значне посилення легеневого судинного малюнка при наявності великий легеневої гіпертензії. Коефіцієнт Мура становив 55%. При помірному і вираженому порушенні гемодинаміки на рентгенограмі видні розширені гілки легеневих артерій (у середніх зонах вони ампутируются). В ортогональній проекції в коренях і прикореневій зоні, особливо при вираженому порушенні гемодинаміки, розширені гілки видно як округлі тіні. Констатується підвищена прозорість периферичних легеневих полів, де судини відсутні. В інших випадках легеневий малюнок простежується у вигляді густої сітки. Розгалужені судини в ній невиразні. | |
| Переглядів: 651 | |
