| Головна » Статті » Рентгенодіагностика захворювань серця і судин |
Рентгеноморфологические критерії
| Загальна рентгенодіагностика при патології серця і судин має на меті визначити рентгеноморфологические (у тому числі рентгенометричні), функціональні та гемодинамічні критерії змін, що відбуваються у відділах серця і судин. Для цього застосовуються методи і принципи рентгенологічного дослідження в стандартних і додаткових проекціях, а також при многоосевом обертанні обстежуваного. Форма і положення серця мають важливе значення в діагностиці серцево-судинних захворювань. Набутих і вроджених вад серця, хвороб серцевого м'яза, перикардитам і іншим, властива типова форма, або конфігурація серця. Мітральна форма характеризується трьома ознаками: друга і третя дуги зліва в прямій проекції стають опуклими і подовжуються; талія серця згладжується, атрио-вазальный кут між дугами зменшується; правий атрио-вазальный кут зміщується догори. Аортальна форма характеризується вираженою талією серця в прямій проекції, закругленням дуги лівого шлуночка, горизонтальним положенням серця, проступанием першої дуги зліва, подовженням і розширенням аорти і опущенням атрио-вазального кута праворуч донизу. Трикутна форма характеризується рівномірним збільшенням серця без чітких розмежувань його дуг. Округла форма характерна при деяких вроджених пороках серця. Терміни мітральна конфігурація, аортальна конфігурація та інші в практичній і науковій медицині використовуються широко. Проте давати висновок про мітральному, аортальному або інших вадах серця з однією його формою не можна. Необхідно, щоб висновок лікаря-рентгенолога випливало з аналізу змін окремих камер і всього серця, що обумовили цю конфігурацію. Зміна положення серця залежить від багатьох причин. Так, при захворюваннях печінки, кишечника піднімається правий купол діафрагми, серце зміщується вліво і одночасно навколо своєї поздовжньої осі праворуч ліворуч. При діафрагмальній грижі, плевродіафрагмальних сращениях, метеоризмі серце зміщується вправо і навколо своєї поздовжньої осі зліва направо. Сколіоз хребта також змінює форму і положення серця і т. д. Рентгеноморфологические критерії викладаються нами, виходячи з вчення Кірха (1930) про шляхи кровотоку і Б. М. Кудиша (1932), доповнило це вчення функціонально-анатомічними схемами збільшення шлуночків стосовно рентгенокардиологии. Відомо, що будова внутрішніх стінок шлуночків серця неоднорідне. У той час як задні стінки покриті великою кількістю м'язових виступів (перекладин), переплетених у густу мережу, особливо виражену в лівому шлуночку, внутрішня поверхня вихідних, передніх відділів гладка.Зазначеними анатомічними особливостями визначається різна функція цих відділів шлуночків. При систолі м'язові поперечини задніх відділів зближуються між собою і порожнину кожного з шлуночків поділяється на два відділи - задній і передній.У заключному періоді систоли кров збирається в передньому відділі шлуночків, звідки виганяється в аорту і легеневу артерію. Задній відділ лівого шлуночка від мітрального отвору до верхівки серця і задній відділ правого шлуночка від трикуспідального отвори до верхівки серця, Кірху, називаються шляхами припливу. Передній відділ лівого шлуночка від верхівки серця до гирла аорти і передній відділ правого шлуночка від верхівки серця до гирла легеневої артерії називаються шляхами відтоку. Б. М. Кудіш (1932) в стандартних проекціях дав рентгенологічні схеми трьох типів шляхів збільшення кровотоку (відтоку і припливу) шлуночків серця або переважання одного з них. Збільшення шляхів відтоку лівого шлуночка. В прямій проекції спостерігається подовження і опущення верхівки серця вниз і вліво (рис. 34). Більш точні дані можуть бути отримані у другій косою проекції. Так, якщо при вдиху верхівка серця виходить з тіні діафрагми і його форма стає овальною, то це вказує на початкову ступінь збільшення шляхів відтоку за рахунок адаптаційної дилатації. Подальше збільшення шляхів відтоку виражається в тому, що верхівка серця більшою чи меншою мірою занурюється в тінь діафрагми при вдиху ті виходить з цієї тіні.Серце при цьому набуває ще більш овальну форму з поступовим заокругленням дуги лівого шлуночка, що відповідає розвитку початкової гіпертрофії лівого шлуночка. Контур серця утворює з діафрагмою прямий кут, ретрокардиальное простір залишається вільним.  Рис. 34. Схема збільшення шляхів відтоку лівого шлуночка в прямій і другий косою проекції (збільшення - заштриховане). Збільшення шляхів припливу лівого шлуночка. В прямій проекції відзначається подовжена, широка, закруглена верхівка, поперечник серця помітно збільшений, верхня межа дуги лівого шлуночка піднята (рис. 36). У другій косою проекції задній контур лівого шлуночка в більшій чи меншій мірі закруглюється і заповнює ретрокардиальное простір, утворюючи з діафрагмою гострий кут. Стикаючись з діафрагмою, задній контур відображає гіпертрофію лівого шлуночка.Нашарування ж заднього контуру лівого шлуночка на тінь хребта з утворенням тупого кута з діафрагмою при ураженні м'язи серця і ослабленні його пульсації вказує на миогенную дилатацію шляхів припливу лівого шлуночка.  Рис. 35. Схема збільшення шляхів припливу лівого шлуночка в прямій і другий косою проекції. Збільшення шляхів відтоку правого шлуночка. В прямій проекції відмічається невелике поява другої дуги зліва. Це перевіряється невеликим поворотом досліджуваного в перше косе положення. Якщо поява цієї дуги зберігається, то це свідчить про адаптаційної дилатації шляхів відтоку правого шлуночка (рис. 36). При більш вираженому повороті досліджуваного в перше косе положення на передньому контурі серця дуга шляхів відтоку утворює вже чітку округлість, що говорить про гіпертрофії шляхів відтоку правого шлуночка.У лівому бічному положенні зазначається заповнення ретростернального простору.  Рис. 36. Схема збільшення шляхів відтоку правого шлуночка в прямій і першій косій проекції. Збільшення шляхів припливу правого шлуночка. У прямій проекції (рис. 37) атрио-вазальный кут піднімається догори, більшою чи меншою мірою закруглюється серцевий контур праворуч. У другій косою проекції відзначається подовження дуги правого шлуночка і звуження правого легеневого поля. При вдиху серце не виходить з тіні діафрагми. Велике звуження правого легеневого поля і значне подовження дуги правого шлуночка при ураженні міокарда вказує на миогенную дилатацію шляхів припливу правого шлуночка. У лівій бічній проекції передній контур правого шлуночка ще більш заповнює переднє середостіння.  Рис. 37. Схема збільшення шляхів припливу правого шлуночка в прямій і другий косою проекції. Крім описаних змін шляхів кровотоку, Б. М. Кудіш вказує па існування змішаних форм, коли збільшені шляху відтоку і припливу з переважанням одного з них; наприклад, переважання шляхів відтоку над шляхами припливу лівого шлуночка і навпаки. Згідно Кірху і Кудишу, при всіх серцево-судинних захворюваннях збільшуються спочатку шляхи відтоку, а потім і шляху припливу шлуночків. Проте дослідженнями останнього часу встановлено, що при ряді захворювань спочатку збільшуються шляху припливу шлуночків, а не шляхи відтоку, про що буде викладено нижче. Дилатація і гіпертрофія. При аналізі змін шляхів кровотоку враховується дилатація і гіпертрофія, що лежать в основі якісних змін шляхів кровотоку шлуночків серця. Дилатація, або збільшення порожнин серця, може бути викликана опором судин току крові з шлуночків серця або захворюванням міокарда. Розрізняється адаптаційна (тоногенна) і міогенних дилатація. Адаптаційна дилатація настає спочатку в області шляхів відтоку шлуночків, де під час систоли створюється напруга міокарда при остаточному вигнання крові в аорту і легеневу артерію. Незворотні зміни у збільшених порожнинах серця ведуть до миогенной дилатації. При адаптаційної дилатації розміри серця збільшуються по вертикалі, при миогенной - у поперечнику. Адаптаційна дилатація, існуюча тривалий час, зазвичай супроводжується гіпертрофією, або збільшенням маси міокарда. Рентгенологічно розрізняється концентрична і ексцентрична гіпертрофія серця. При концентричній гіпертрофії, пов'язаної з адаптаційної дилатацією, відзначається подовження шлуночків, при ексцентричній гіпертрофії - заокругленням контурів шлуночків (рис. 38). Гіпертрофія і дилатація викликаються компенсаторною гіперфункцією (перевантаженням) серця.  Рис. 38. Схема гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка; А - концентрична гіпертрофія (гіпертрофічне видовження; В - ексцентрична гіпертрофія (гіпертрофічне розширення); З - переважне розширення. У всіх випадках підвищеного навантаження на серцево-судинну систему залучаються компенсаторні механізми. Підвищене навантаження на здорове серце викликає фізіологічну компенсаторну гіперфункцію серця, що проходить порівняно швидко після зняття навантаження.При захворюваннях, однак, компенсаторна гіперфункція зберігається до тих пір, поки існує викликала її причина. Вона може тривати довго, не виснажуючи міокарда, спочатку не викликаючи його гіпертрофії.В подальшому зазвичай наступає гіпертрофія міокарда, яка підтримує відносно стійке пристосування серця до підвищеного навантаження і на відомому етапі запобігає розвиток серцевої недостатності і порушень кровообігу. З плином часу у зв'язку з поступовим послабленням міокарда, порушенням біохімічних процесів в ньому і нервово-ендокринної регуляції кровообігу, розвивається хронічна серцева недостатність. Компенсаторна гіперфункція, гіпертрофія і недостатність серця є, таким чином, ланками єдиного процесу (Ф. 3. Меєрсон, 1958). Збільшення шляхів кровотоку шлуночків і пов'язане з ним порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки рентгенологічно відображається двома видами компенсаторної гіперфункції серця: ізометричної та ізотонічної. | |
| Переглядів: 777 | |
