| Головна » Статті » Рентгенодіагностика захворювань серця і судин |
Дефект міжпередсердної перегородки
| Дефект міжпередсердної перегородки зустрічається в ізольованому вигляді у 18,1% хворих з вродженими вадами серця (С. А. Гаджієв і співавтори, 1964). Розрізняються дефекти у вигляді відкритого овального вікна і справжніх дефектів міжпередсердної перегородки. У внутрішньоутробний період кров в ліві відділи серця проходить через овальний отвір. Після народження воно, як правило, заростає, хоча, за літературними даними, незарощення овального вікна зустрічається у дорослих у 25 випадках із 100. Однак це не викликає ніяких гемодинамічних порушень (отвір прикривається клапаном з боку лівого передсердя). У разі, якщо клапан не прикриває овальне вікно повністю, розвиваються гемодинамічні розлади, як це має місце при істинному дефекті міжпередсердної перегородки. Справжні дефекти поділяються на первинні і вторинні. Первинний дефект утворюється в результаті недостатнього розвитку первинної перегородки і розташовується в нижній її частині (низький або первинний дефект). Вторинний дефект утворюється в результаті неправильного розвитку первинної і вторинної перегородок і розташовується в ділянці овальної ямки або у верхній частині перегородки.Величина дефекту може бути різною (найчастіше - не більше 3 см). Іноді перегородка взагалі відсутня. При дефекті міжпередсердної перегородки відбувається шунт крові зліва направо. Порушення гемодинаміки обумовлено надходженням артеріальної крові через дефект міжпередсердної перегородки з лівого передсердя в праве. Це тягне за собою збільшення об'єму крові в правому передсерді, правому шлуночку і в малому колі кровообігу. В результаті праві порожнини серця збільшуються, а судини малого кола кровообігу переповнюються кров'ю.У свою чергу, перевантаження легеневих артеріальних судин у ряді випадків призводить до склерозу капілярів з подальшим розвитком легеневої артеріальної гіпертензії. При невеликому дефекті міжпередсердної перегородки клініко-рентгенологічних проявів цього пороку може і не бути. При вираженому дефект перегородки хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні, підвищену стомлюваність, іноді головний біль, серцебиття, болі в області серця. Більшість обстежуваних (всього їх, до речі, було 54 у віці від 10 до 40 років), особливо діти, страждало повторними пневмоніями. Фіксувалося їх відставання у фізичному розвитку, блідість покривів особи, у деяких - нерізкий ціаноз при фізичному навантаженні. Часто зустрічалася надчеревна пульсація.Аускультативно у 2 - 3 міжребер'ї зліва по краю грудини вислуховуються систолічний шум, «котяче муркотання» і акцент другого тону, що посилюється при легеневій гіпертензії. Електрокардіограма, як правило, реєструвала неповну або повну блокаду правої ніжки пучка Гіса. Рентгеноморфологические критерії. Форма і розміри. Конфігурація серця наближається до мітральної (рис. 72). Поперечник його збільшений за рахунок розширення вправо. Серцево-легеневий коефіцієнт у більшості хворих перевищував 60%. Об'єм серця коливався до 1886 мл. Збільшення відбувалося за рахунок правих відділів серця внаслідок переповнення їх порожнин кров'ю. Відзначалися ізотонічна перевантаження в діастолічний період і гіпертрофія шляхів припливу правого шлуночка з розширенням їх порожнини. При цьому в прямій проекції атрио-вазальный кут праворуч зміщувався догори, а дуга стовбура легеневої артерії значно проступала вліво.У переважної кількості хворих ширина легеневої артерії за Муру доходила до 50%. У другій косою проекції фіксувалося збільшення дуги правого шлуночка до 7 - 8 см і звуження правого легеневого поля.  Рис. 72. Рентгенограма хворий з дефектом міжпередсердної перегородки в прямій проекції. Рясне кровонаповнення легенів. Серце збільшене переважно за рахунок правих відділів. З розвитком легеневої артеріальної гіпертензії гипертрофировались і шляхи відтоку правого шлуночка. Розширене праве передсердя в першій косій проекції заповнювало нижню частину ретрокардиального простору. В прямій проекції праве передсердя проступало вправо.Виміряна відстань від найбільш віддаленої точки правого контуру серця до середньої лінії доходила до 75 мм. Важливо відзначити, що при цьому пороці ліве передсердя і лівий шлуночок, на відміну від відкритого артеріального протоку та дефекту міжшлуночкової перегородки, зазвичай відповідають нормі. Однак при шунті крові справа-наліво збільшуються і лівий шлуночок і ліве передсердя. Аорта буває вузькою, дуга її згладжена. Висхідний відділ аорти не виступає за тінь хребта; на контурі контрастированного стравоходу в першій косій проекції є плоске вдавление. Іноді з допомогою томографії можна уточнити розміри порожнин серця і судин легенів. Рентгенофункциональные критерії. Посилення пульсації стовбура легеневої артерії, кореневих гілок легеневих артерій, «танок коренів»,- все це характерно для дефекту міжпередсердної перегородки при рентгеноскопії. По контуру легеневої артерії, а також на великих гілках легеневої артерії і в коренях на рентгенокимограмме відзначаються збільшені зубці. Практика свідчить про те, що зубці легеневої артерії, як правило, більше за амплітудою зубців дуги аорти. По правому контуру серця часто можна відзначити «вентрикулизацию» зубців. На электрокимограмме правого передсердя визначається хвиля шунта, яка з'являється під час систоли шлуночків. Діастолічну западину на діастолічному коліні змінює діастолічний плато. На электрокимограмме лівого передсердя виявляється подовження пресистолы (до 0,2 с) і утворюється глибока систолічна і діастолічна западини. На кривій правого шлуночка добре видно куполоподібний діастолічний підйом, що свідчить про прискорене діастолічному наповненні.На кривій лівого шлуночка, зареєстрованої з шляху відтоку, спостерігається діастолічний западіння, яке пояснюється зменшенням припливу крові. На электрокимограмме легеневої артерії мають місце збільшення амплітуди кривої і крутий підйом з передчасною гострою вершиною. Прискорений спуск кривої відбувається в кінці систоли шлуночків; инцизуря і дикротический зубець знаходяться низько. У зв'язку з зменшенням крові в аорті амплітуда кривої на її электрокимограмме буває невеликий, инцизура розташована низько і, як правило, добре виражена. Рентгеногемодинамические критерії. Рентгенологічна картина при цьому пороці залежить від кількості шунтируемой крові і від стану судин малого кола кровообігу. Реєструється збільшення кровотоку в легенях - гіперволемія. Вона спостерігалася у більшої половини наших хворих. Стовбур легеневих артерій був значно розширений і проступав вліво і вперед. Іноді розширення переростало в аневризматическое (див. рис. 78). Значно розширювалися також артеріальні судини і вени, що доходять до периферії. За рахунок розширення легеневих артерій збільшувалися в ширину і коріння легенів.Цього не зустрінеш при інших вадах і захворюваннях серця. Іноді в області коренів і в прикореневих зонах такі розширені артерії видно в ортогональній проекції. Знижується прозорість легеневих полів і посилюється легеневий судинний малюнок, що залежить від застою крові в малому колі кровообігу (В. Я. Фрідкін, 1963). Легенева артеріальна гіпертензія довго не настає (рентгенологічно можна розпізнавати лише гіпертензію 3 ступеня). Однією з її ознак є відсутність легеневого судинного малюнка в периферичних відділах легень. Ударний і хвилинний об'єми крові у хворих знижувалися. Коефіцієнт скорочення у більшості хворих був 2 і 3 ступенів. При дефекті міжпередсердної перегородки успішно застосовувалось хірургічне лікування. Вихід 28 з 31 операції був благополучним. Дефект міжпередсердної перегородки нерідко поєднується з відкритою артеріальною протокою, з синдромом Лютембаше, дефектом міжшлуночкової перегородки, з деякими формами тетради Фалло, з аномалією легеневих вен, що впадають у праве передсердя, і з іншими пороками. | |
| Переглядів: 835 | |
