| Головна » Статті » Рентгенодіагностика захворювань серця і судин |
Аортальний порок
| Серед набутих вад серця ревматичної етіології аортальний порок займає друге місце по частоті після мітрального. Значно частіше аортальний порок зустрічається у чоловіків. Під нашим спостереженням знаходилося 282 хворих з аортальним пороком. Аортальний стеноз. Ізольований аортальний стеноз зустрічається порівняно рідко. За даними А. Н. Бакулєва і співавт. (1958),- в 1,5 - 2% всіх набутих вад серця. За даними інших авторів - до 15%. Частіше аортальний стеноз поєднується з аортальної недостатністю та з іншими набутими вадами. Під нашим спостереженням хворих з аортальним стенозом перебувало 174 чол. Ми наводимо відомості про 72 з них, які зазнали аортальної комиссуротомии. Як і хворі мітральним стенозом, вони проходили місячне передопераційну підготовку в клініці, а потім направлялися на аортальную коміссуротомію. Через 6 - 8 місяців і 1 - 1,5 року після операції вони поверталися на обстеження і місячне комплексне курортне лікування в клініку. Стеноз гирла аорти утворюється в результаті ураження аорти ревматичним процесом. Стулки клапана товщають, коротшають і по краях спаюються між собою. Іноді стулки і прилегла частина аорти склерозируются і обизвествляется. Звужений отвір аорти має форму рівнобедреного трикутника або неправильного овалу. Проходячи через звужене устя аорти, кров з силою вдаряється об стінку початкової частини висхідної аорти і викликає її постстенотическое розширення.З іншого боку, наявне опір току крові з лівого шлуночка в аорту збільшує в ньому систолічний тиск, який іноді перевищує вдвічі тиск в аорті, де систолічний тиск часто взагалі буває зменшеним. В порядку подолання перешкоди току крові подовжується систола лівого шлуночка. У початковій стадії стенозу після систоли порожнину лівого шлуночка розширюється в незначній мірі. Лівий шлуночок протягом тривалого часу, багато років може підтримувати нормальну гемодинаміку.Проте тривала посилена робота лівого шлуночка в кінці кінців призводить до потужної гіпертрофії його стінок і потім до розширення його порожнини; виникає спочатку тоногенна дилатація, а потім, при ураженні міокарда, і міогенних дилатація. Гіпертрофія лівого шлуночка викликає збільшення коронарного кровообігу, воно, як правило, відстає від розвитку гіпертрофії міокарда. Через цього фізичне навантаження у хворих аортальним стенозом швидко викликає недостатність коронарного кровообігу лівого шлуночка. У хворих з «чистим» аортальним стенозом відзначається тривалий безсимптомний період, до 10 - 15 років і більше. Вони часто дізнаються про своєму захворюванні випадково. Це пояснюється тим, що потужний лівий шлуночок здатний тривало підтримувати гіперфункцію серця. Поява скарг вказує на розвиток недостатності міокарда. З цього періоду починається швидке прогресування хвороби, яка іноді раптово закінчується летально. Першою скаргою хворих є задишка при фізичних навантаженнях, а при далеко зайшла стадії захворювання - задишка в спокої.Друга за частотою скарга - біль в області серця, часто стенокардыйноно характеру, що викликається відносною недостатністю коронарного кровообігу. Наступного типовою скаргою хворих є запаморочення і непритомність, частіше виникають після фізичного навантаження. У більшості наших хворих відзначалися задишка і болі в області серця, запаморочення - 26%, непритомність - 18%. Запаморочення і непритомність є патогномоничными ознаками стенозу. Основною клінічною ознакою ізольованого стенозу є гучний (грубий) систолічний шум, прослуховується над усім серцем, особливо над проекцією аорти. Зазвичай він проводиться на судини шиї. Перший і другий тони на аорті ослаблені або відсутні. Відзначається посилений серцевий поштовх у верхівки серця. Пульс повільний, малого наповнення; артеріальний тиск часто знижений, особливо пульсовий. Рентгеноморфологические критерії. Рентгенологічний метод дослідження при аортальному стенозі займає одне з провідних місць. У відповідності зі стадіями захворювання можна відзначити всі переходи від нормальної величини серця до великого збільшення і появи типових для аортального стенозу конфігурації. Вона характеризується добре вираженою талією, подовженням і заокругленням дуги лівого шлуночка. У вихідному стані поперечник серця був у межах норми у 8 хворих, у 64 вище норми. Серцево-легеневий коефіцієнт виявився в нормі у 6 хворих, збільшеним - у 66 осіб, з них: 1 ступеня - у 20, 2 ступеня - у 30, 3 ступеня - у 16 осіб. Збільшення серцево-легеневого коефіцієнта було викликано збільшенням лівого шлуночка. Об'єм серця у 72 хворих аортальним стенозом у вихідному стані був у межах норми у 4 осіб, збільшеним 1 ступеня - у 18, 2 ступеня - у 34, 3 ступеня - у 16 чоловік, що свідчить про те, що більшість хворих мала 2 і 3 стадію захворювання. Об'єм серця у хворих аортальним стенозом збільшується за рахунок лівого шлуночка. Збільшення лівого шлуночка 1 ступеня виражається в ізометричної перевантаження в систолічний період, чому гіпертрофуються шляхи його відтоку. Збільшення лівого шлуночка 2 мірою виражається не тільки в ізометричної, але і в ізотонічній перевантаження в діастолічний період, чого більше розширення адаптаційного характеру отримують шляху припливу.Збільшення лівого шлуночка 3 ступеня виражається в переважанні ізотонічної гіперфункції, значним збільшенням об'єму серця за рахунок розширення порожнини лівого шлуночка міогенного характеру при пошкодженому міокарді. Ми приєднуємося до авторів, які вважають 3 стадію початком декомпенсації серця левожелудочковому типу. З розвитком миогенной дилатації лівого шлуночка лівий поперечний діаметр серця значно збільшується вліво. У другій косою проекції верхівка серця занурюється в тінь діафрагми, а тінь лівого шлуночка заходить за тінь хребта. Правий шлуночок при компенсованому аортальному стенозі не змінений. При розвитку недостатності лівого шлуночка і митрализации аортального стенозу правий шлуночок збільшується внаслідок опору току крові. Встановлено, що у вихідному стані правий шлуночок у хворих аортальним стенозом був в нормі у 26 осіб, збільшеним 1 ступеня - у 29, 2 ступеня - у 4, 3 ступеня - у 13 осіб. При наявності мітральної недостатності у хворих аортальним стенозом збільшується ліве передсердя. Рентгенологічне дослідження показало, що у вихідному стані ліве передсердя було в нормальних межах у 9 хворих, на що вказував прямолінійний хід стравоходу в першому косому і лівому бічному положенні. Збільшеним 1 ступеня (незначно) ліве передсердя було у 35 хворих, при цьому контрастированный стравохід не доходив до тіні хребта; 2 ступінь (помірне збільшення) - у 26 хворих, контрастированный стравохід доходив до тіні хребта;при 3 ступеня (значне збільшення) контрастированный стравохід накладається на тінь хребта - у 11 хворих. Радіус вигину в 6 см спостерігався у 15 осіб, до 7 см - у 44 і 8 см - у 4 осіб. За винятком 5 хворих, у яких обсяг серця був у межах нормальних, у решти 67 хворих аортальним стенозом в прямій і особливо у другій проекції відзначається важливий рентгенологічний ознака: постстенотическое відмежоване грушоподібної форми розширення початкового відділу висхідної аорти (рис. 54). Постстенотическое розширення висхідного відділу аорти може досягати великих розмірів. Дуга і низхідна аорта зазвичай мало змінені.  Рис. 54. Рентгенокимограмма хворого аортальним стенозом в прямій проекції. Підвищена пульсація постстенотического відокремленого розширення висхідного відділу аорти. Вимірювання коефіцієнта Мура на прямій рентгенограмі у хворих аортальним стенозом у вихідному стані показало, що в межах норми він був у 60 хворих, збільшеним 1 ступеня - у 6 осіб, 2 ступеня - у 3, 3 ступеня - у 3 осіб. У цих же хворих було розширення діаметра проміжної артерії до 1,8 см, збільшення артеріо-бронхіального коефіцієнта до 1,6; збільшення венозного коефіцієнта менше одиниці. Рентгенофункциональные критерії. В основі оцінки функціональних змін шлуночків серця лежить скорочувальна функція серця, яка у хворих аортальним стенозом визначається рентгенокимографическим і электрокимографическим методами. Амплітуда зубців рентгенокимограммы лівого шлуночка і аорти у вихідному стані була невеликою у 4 осіб, зменшеної - у 7, помірною - у 38, збільшеної - у 23 хворих аортальним стенозом. Відзначається скошеність діастолічного коліна зубця, що вказує на напружену діяльність лівого шлуночка серця. У верхівки серця (шляху припливу) амплітуда зубців лівого шлуночка помітно зменшена. Амплітуда зубців правого шлуночка і легеневої артерії була невеликою у 4 осіб, зменшеної - у 20, помірною - у 24, збільшеної - у 24. В області постстенотического розширення висхідного відділу аорти, як правило, відзначалася збільшена амплітуда, порівняно з амплітудою суміжних ділянок, що визначається у прямій і другий косою проекції рентгенокимограммы. Амплітуда зубців дуги аорти невелика. Крива электрокимограммы, зареєстрованої з дуги аорти, значно зменшена (рис. 55). Висхідне коліно спочатку пологе, піднімається з невеликою швидкістю, що пов'язано із звуженням аортального отвору. З середини систоли лівого шлуночка в результаті прискореного вигнання крові спостерігається крутий підйом кривої аорти. До кінця коліна підйом знову стає пологим, вершина закруглюється. На низхідному коліні кривий аорти у наших хворих в більшості випадків не було инцизуры і дикротического зубця. Фаза ізометричного скорочення зазвичай не змінена.Крива лівого шлуночка при хорошому стані міокарда, порівняно з кривою аорти, збільшена. Внаслідок застійних явищ на вершині утворюється купол, систолічний коліно продовжений. На кривій лівого передсердя іноді спостерігається зубець відносної мітральної недостатності.  Рис. 55. Электрокимограмма хворого аортальним стенозом: А - помітно знижена амплітуда пульсації кривий аорти; Б - діастолічний коліно лівого шлуночка куполообразно. | |
| Переглядів: 553 | |
