| Головна » Статті » Рентгенодіагностика родових ушкоджень хребта |
Роль родових ушкоджень хребетних артерій
| Великий теоретичний і практичний інтерес представляє питання про поразку хребетних артерій в пологах. Ці судини проходять у вузькому кістковому каналі поперечних відростків шийних хребців і їх мінімальне травмування може призвести до порушення вертебрального кровотоку. При ручних посібниках, при екстракції плода, при витяганні за тазовий кінець навантаження на шийний відділ хребта плода стає надмірною. Хребетні артерії постачають кров'ю стовбур мозку, потиличні частки мозку, мозочок, шийний відділ спинного мозку. В стінці хребетних артерій є своєрідний вертебральний гломус (Kunert), ідентичний каротидного синуса. Навіть незначне подразнення цього гломуса призводить до виникнення спазму хребетних артерій зі всіма витікаючими звідси наслідками. При здавленні хребетної артерії зміщеними хребцями при геморагії в канал небезпека ще більше зростає.Порушення кровообігу в зоні васкуляризації хребетних артерій може призвести до появи паралічів і навіть до смерті за рахунок порушення кровопостачання стовбура мозку. Без спеціальних морфологічних досліджень стінок хребетних артерій встановити причину смерті в подібних випадках неможливо. Роль родових ушкоджень хребетних артерій в літературі майже не вивчена. В іноземній літературі є кілька робіт, в яких доводиться велика роль родової травми хребетних артерій. Jates підкреслює, що «найбільше маніпуляційний напруга у всіх видах пологів падає саме на шию плода». Jates виявив крововиливи в канал хребетних артерій і адвентицию однієї або обох артерій у 24 з 27 розкритих трупів новонароджених, і вважає, що «стеноз і оклюзія хребетних артерій в пологах є важливим фактором виникнення церебрального паралічу». Jones et al. (1970) повністю підтверджують дослідження Jates і вважають, що в результаті травми хребетних артерій виникають церебральні ішемічні пошкодження в пологах. А. Ф. Гузов (1963) вивчав стан хребетних артерій у трупів новонароджених. Такий крововилив, на думку A. Ф. Гузова, «повністю заповнює клітковину і отвір у поперечному відростку і щільно прилягає до адвентиції хребетної артерії по всій окружності або з одного її боку. При цьому просвіт артерій в тій чи іншій мірі буває звужений і представляється у вигляді вісімки або півмісяця». Можна тільки погодитися з твердженням автора, що «крововиливи в канал хребетних артерій для життя мало небезпечні». У вітчизняній літературі А. Ю. Ратнер з працівниками (1973, 1974, 1975) вперше повідомили про клінічних проявах родових травм хребетних артерій. У цих роботах наведено клінічні та реоэнцефалографические симптоми, що свідчать про безперечну патогенетичної ролі поразки хребетних артерій у виникненні цілого ряду симптомів родових травм спинного мозку. Спільно з E. Ю. Демидовим ми досліджували канал хребетних артерій у померлих новонароджених. Майже в половині випадків виявлені крововиливи в каналі, часто з грубої макроскопічної геморагіями в стінку самої артерії. При мікроскопічному вивченні шийної частини хребетних артерій микрогеморрагии локалізувалися в інтимі (рис. 19) або в середній оболонці, дуже часто з разволокнением її (рис. 20). Найчастіше крововиливи відзначалися в адвентиції артерій, іноді до ступеня відшаровування її, а саме тут розгалужується найтонше периартериальное симпатическое сплетіння, що забезпечує регуляцію просвіту судини, регуляцію гемодинаміки у життєво важливому артеріальному басейні.  Рис. 19. Крововилив у стінку хребетної артерії, розрив внутрішньої оболонки судини. Ув. 160.  Рис. 20. Набряк середньої оболонки хребетної артерії. Ув. 200.  Рис. 21. Крововилив в канал хребетної артерії, спазм - складчастість інтими. Ув. 160. У відповідь на крововилив у стінку артерії виникає спазм не тільки самої артерії, але і корінцевих гілок, які живлять шийне потовщення спинного мозку, що сприяє виникненню ішемії тих чи інших ділянок спинного мозку (рис. 21). Іноді у відповідь на крововилив, навпаки, розвивається парез хребетної артерії. У ряді випадків нам вдалося виявити микрогеморрагии навіть у стовбурі хребетного нерва. Всього при макро - і мікроскопічному дослідженні каналу та стінок хребетних артерій геморагії виявлені більш ніж у половині всіх спостережень. Для розуміння проблеми певну роль відіграє посмертна ангіографія хребетних артерій. На думку М. Д. Гальперіна (1962), «у плодів, новонароджених і дітей до року магістральні судини мозку позбавлені звитості, внутрішня поверхня їх просвіту на всьому протязі добре окреслена і має гладкі, рівні контури». Однак автори, що займалися ангіографією судин мозку (на матеріалі дорослих), відзначають непостійність у будові магістральних судин, зокрема асиметрію хребетних артерій (Шмідт Е. В. зі співавт., 1962; Лур'є 3. Л., 1959).Наші дані дозволяють стверджувати, що в нормі просвіт однієї і тієї ж хребетної артерії на всьому протязі однаковий, хоча може бути і різниця в діаметрі правої і лівої артерій. Ангіографічні ознаки пологової травми дуже різноманітні: їх вдалося виявити майже в половині всіх наших досліджень. У всіх випадках ангіографічні знахідки ми зіставляли з морфологічними даними. В одних випадках ми могли відзначити зміщення в латеральну сторону однієї з хребетних артерій, зазвичай на рівні першого шийного хребця, в результаті відриву бічної маси атланта. Хлопчик Е., мертвонароджений, вага 4000 р. Пологи 1 жінка 31 року, вагітність 42 тижні, нефропатія на тлі гіпертонічної хвороби.Передчасне відходження вод до початку пологової діяльності, слабкість родових сил, ендометрит в пологах. Сідничне передлежання плода, вакуум-екстракція за сідниці. Розриви промежини у матері. При патологоанатомічному дослідженні, крім ознак асфіксії, відзначалися гіпермобільність голови, крововиливи в м'які тканини в верхньо-грудному відділі хребта, під мозочковою намет, у праву хребетну артерію на рівні п'ятого-шостого хребців і на рівні першого хребця біля входу в порожнину черепа, а зліва - крововилив до входу в канал поперечних відростків. Крім цього, були крововиливи в речовину спинного мозку в шийному і грудному відділах, м'які мозкові оболонки, набряк спинного мозку, судинна дистонія. При рентгеноангиографическом дослідженні виявлено латеральне зміщення хребетної артерії, відірваної бічній масою атланта (рис. 22, 23, 24).  Рис. 22. Посмертна рентгеноангиограмма в бічній проекції.  Рис. 23. Посмертна ангіограма хребетних артерій у прямій проекції.  Рис. 24. Зміщення хребетної артерії, відірваної правій бічній масою атланта, що підтверджується і збільшенням відстані між бічною масою атланта і зубовидным відростка другого шийного хребця. Звуження просвіту артерії на обмеженій ділянці, іноді на всьому протязі, досить типово і при цьому ангиографически вдається чітко визначити нерівномірність ходу артерії. Звуження, як правило, відповідає місцю крововиливи, але іноді може бути виявлено і на деякому віддаленні. Дівчинка К., мертвонароджена, вага 3700 р. Пологи I, вагітність 44 тижні, нефропатія 1 ступеня, передлежання плоду тазове. При патологоанатомічному дослідженні спостерігалися крововиливи в м'язи шиї, спинномозковий канал у шийному та поперековому відділах, канал лівої хребетної артерії, спазм правою хребетної артерії, крововиливи були також в речовину спинного мозку біля центрального каналу. При рентгеноангиографическом дослідженні хребетних артерій справа відзначається нерівномірне звуження ходу судини на всьому протязі, зліва контрастна маса не пішла вище сьомого хребця.Ці зміни були розцінені справа як спазм (рис. 25), зліва «невдала» ангіографія, мабуть, пов'язана з тромбом посудини (рис. 26).  Рис. 25. Крововилив в канал хребетної артерії, спазм артерії. Ув. 150.  Рис. 26. Интрамускулярное крововилив, спазм артерії, тромб у просвіті артерії. Ув. 200. Jates (1959) наводить спостереження, де у дитини, загиблого через 12 днів після пологів, виявлена повна закупорка хребетної артерії тромбом. «Якщо артеріальна обструкція розвивається у плода помірно,- пише автор,- то плід може вижити, проявляючи пізні ознаки церебрального ішемічного ураження». Подібну картину спостерігали і ми. Дівчинка М., вік 3,5 місяці. Народилася від 1 пологів, дострокові пологи на 8-му місяці, води відійшли за 4 дні, пологи були затяжні.Передлежання плоду головне, допомоги не надавали. Хвора поступила в дитяче неврологічне відділення в предагональном стані. Дівчинка померла через 6 годин після надходження в клініку. При патологоанатомічному дослідженні виявлені сліди крововиливів у периартериальную клітковину лівої хребетної артерії, ішемічні зміни нейронів передніх рогів у вигляді атрофії, зменшення їх кількості, атрофія нейронів ядра Кларка і бічних рогів.На посмертній ангиограмме (рис. 27) видно перерву прохідності лівої хребетної артерії на рівні другого шийного хребця.  Рис. 27. Посмертна ангіограма хребетних артерій хворий Н., 3,5 міс. Зліва на рівні С2 хребця порушення прохідності артерії з розвитком колатералей. У тих спостереженнях, де ангиографически відзначалася та або інша патологія, як правило, патогістологічні дослідження підтверджували родове ушкодження хребетної артерії. Найчастіше виявляли крововиливи в канал або стінку артерії, рідше в хребетний нерв. Таким чином, наведені та наші дані вказують на значну частоту родових ушкоджень хребетних артерій, які, в свою чергу, призводять до вторинним ішемічним ураженням структур спинного мозку. Такі факти самі по собі вказують на необхідність проведення ретельного секційного дослідження і хребта і спинного мозку в пошуках причини смерті новонароджених. Подібні дослідження змушують переглянути та по-новому оцінити сформовані уявлення про родові пошкодження центральної нервової системи.Подальше клініко-морфологічні зіставлення безсумнівно дозволять уточнити патогенез багатьох клінічних синдромів натальних уражень нервової системи та запропонувати більш ефективні методи лікування. | |
| Переглядів: 696 | |
