| Головна » Статті » Питання рентгенодіагностики |
Рентгенологічні спостереження над атрофією довгих трубчастих кісток
| У рентгенологічної практичній діяльності і в дослідницьких роботах в минулому і в сьогоденні терміни остеопороз і атрофія нерідко вживаються як синоніми. Однак остеопороз і атрофія в рентгенівському зображенні представляють різні стану кістяка, що виникають разом або незалежно один від одного. При остеопорозі тінь кістки менш інтенсивна, структура губчастої кістки крупноячеистая, компактне речовина у фазі розпалу розшарувати або разволокнено; обсяг кістки не змінений. Атрофія кістки характеризується зменшенням обсягу її при масивному або різко истонченном кортикальному шарі, що і дало привід розрізняти два види атрофії: концентричну і ексцентричну. Р. А. Зедгенидзе заперечує наявність двох видів атрофії. П. В. Сиповский описав три форми атрофічного стану кісткової тканини, що визначаються рентгенологічно і патогистологически: ексцентрична, концентрична і поєднана атрофія. Вивчення процесу атрофії при туберкульозному ураженні суглобів на серіях рентгенограм дітей, підлітків і дорослих протягом 2 - 4 - б - 10 років дозволило нам встановити, що ексцентрична і концентрична атрофія представляють фази розвитку одного і того ж процесу, а не різні його різновиди. Атрофія кістки розвивається одночасно з трофоневротическими змінами шкіри та м'язів, в силу спільності кровопостачання і іннервації періосту і м'яких тканин, а також більш високої мобільності судинної мережі періосту в порівнянні з системою внутрішньокісткових артерій, що доведено шляхом експерименту (А. О. Рубашева і М. Р. Приріст). У початковій фазі туберкульозного артриту товщина діафіза кісток, що приймають участь в утворенні суглоба, зменшена незначно; ширина костномозговой порожнини не змінена (рис. 1, I). У фазі розпалу контури кісткових вогнищ і суглобових кінців губляться, наростає атрофія, кортикальний шар різко стоншується (рис. 1, II). Розширення кістковомозкового простору відображає різкий остеопороз діафіза. Поєднання атрофії та остеопорозу дає картину так званої ексцентричній атрофії. У фазі затихання, по мірі посилення функціонального навантаження і зворотного розвитку остеопорозу, товщина кортикального шару повертається до вихідної. Діафіз стоншений за рахунок звуження кістково-мозкового простору. Відповідні зміни описані під назвою концентричній атрофії (рис. 1, IV).  Рис. 1. Схеми з рентгенограм В., 4 р. Туберкульозний коксит. Розвиток кісткової атрофії. I - незначне зменшення обсягу стегнової кістки за рахунок потоншення кортикального шару; II - вона ж п'яти років - різкий остеопороз і атрофія; III - ще через рік - кортикальний шар потовщується по внутрішній поверхні, атрофія посилилася, шийковий вогнище відмежовується; IV - ще через 2 роки - головка і шийка зруйновані, діафіз стоншений за рахунок звуження кістково-мозкового простору. Через 20 - 40 років після початку туберкульозного коксита стегнова кістка стоншена порівняно зі здоровою кінцівкою, кортикальний шар масивний, просвіт костномозговой порожнини звужений. Якщо жене або коксит спалахує вперше після закінчення формування скелету, явища атрофії кісткової незначні або практично відсутні. Процес атрофії кісткової ми вивчили на серії рентгенограм дітей з вродженим вивихом. При односторонньому вродженому вивиху незначне зменшення товщини стегнової кістки вдається виявити до 2 - 3 років. Якщо вивих не лечен, атрофія зростає: в 12 - 13 років поперечник діафіза стегнової кістки дещо зменшено за рахунок кортикального шару при нормальній ширині кістковомозкового простору. Після успішного некровавого вправлення вивиху товщина стегнової кістки повертається до норми (рис. 2). Ці спостереження свідчать про зворотне розвитку атрофії кісткової, якщо патологічний фактор усувається в період росту і повноцінна функціональна навантаження відновлюється.  Рис. 2. Схеми з рентгенограм Л., 7 років. I - правобічний вроджений вивих до вправляння, помірна кісткова атрофія; II - через 4 роки після вправлення атрофії немає. Вивчення рентгенограм 1200 кукс і діафіза здорової кістки на тому ж рівні у віці від 2 до 60 років з давністю скорочення від 2 місяців до 35 років дозволило нам встановити, що зменшення обсягу діафіза кісткової кукси визначається після ампутації, виробленої в період росту; зменшення обсягу тим більше, чим раніше було вироблено усічення і чим коротше кукса (рис. 3).  Рис. 3. Схеми з рентгенограм кукс стегна: різка атрофія після ампутації в 2, 5, 14 років, відсутність атрофії після ампутації в 30 і 37 років. Неопорная кукса зазнає великі зміни, ніж опорна, що свідчить про поєднаному впливі нейротрофических порушень і випадіння функції на процес кісткової атрофії. Найбільша деформація кісткової кукси з загостренням кінця її спостерігається при вродженій ампутації та при усечении у віці від 2 до 5 років (рис. 3, I, II).  Рис. 4. Схеми з рентгенограм кукси і здорового плеча: атрофія після ампутації в 18 і 19 років. Після скорочення у віці старше 16 років (у період настання синостозов) поперечник метафіза і епіфіза не змінюється, однак товщина діафіза кісткової кукси дещо зменшується. Якщо ампутація зроблена після закінчення формування скелету, товщина діафіза кісткової кукси практично не відрізняється від такої здорової кістки на тому ж рівні (рис. 3, IV, V; рис. 4, IV; рис. 5, VI, VII).  Рис. 5. Схеми з рентгенограм кукси і здорового передпліччя: різка атрофія після ампутації в 13 років, відсутність атрофії після ампутації в 35 і 39 років. Дані наших порівняльних рентгенологічних і мікроскопічних досліджень кукс в терміни від 6 місяців до 4,5 років після ампутації дозволяють вважати, що в початковій фазі атрофії поперечник діафіза зменшується за рахунок лакунарного розсмоктування периферичних шарів компактної кістки, надалі за рахунок придушення остеобластической функції камбиального шару окістя. На користь цього положення свідчать також наші рентгенологічні спостереження над поширенням атрофії від діафізу до эпифизу. Останнє відповідає особливостям камбиального шару окістя, який відрізняється найбільшою потужністю в області діафіза, стоншується до метафизу і відсутня на рівні епіфіза. Костеобразовательная функція внутрішнього шару окістя в період зростання значна. У дорослої камбиальный шар за своєю будовою наближається до фіброзному;ослаблена творча функція пояснює його відсутність рентгенологічно розпізнаваної атрофії діафізарного відділу кукси після ампутації у віці старше 30 років (див. рис. 3, 4, 5). Рентгенологічне вивчення обсягу і структури кісткової кукси у віковому аспекті дозволяє розцінювати кісткову атрофію як єдиний процес.Стану кортикального шару і кістковомозкової порожнини, покладені в основу диференціації концентричної і ексцентричної атрофії, відображають лише фазу розвитку супутнього остеопорозу. Зменшення обсягу та укорочення кісток через тривалі строки після інтенсивного місцевого опромінення в період зростання доведено численними експериментами і клініко-рентгенологічними спостереженнями (Н. А. Краєвський, А. Е. Рубашева, К. Б. Шимановська, Коларж і Врабец, Лакассань, Біркнер, Фрей, Ибершар та ін). Опромінення як жорсткими, так і більш м'якими рентгеновими променями викликає майже однакову затримку росту кістки в довжину (Розенталь). Рентгенівська чутливість камбиального шару окістя і паросткового хряща прогресивно зменшується з віком (Лакассань, Папильон, Монбарбон, наші спостереження). Об'ємні зміни кісток після інтенсивного місцевого опромінення дорослих, людей похилого віку в літературі не відзначені і нами не спостерігалися. Висновок Атрофія - зменшення товщини кістки, обумовлене трофоневротическим порушенням творчої функції періосту. Рентгенологічне вивчення вікових особливостей розвитку та протягом атрофії кісткової показує, що так звана ексцентрична і концентрична атрофія представляють фази розвитку одного і того ж процесу. Атрофія довгої трубчастої кістки поєднується з гальмуванням формування епіфіза та з порушенням енхондрального окостеніння, що виражається в численних поперечних тяжах метафіза і передчасному злиття епіфізу з метафизом. У період зростання патологічні стани, що протікають з трофоневротическими розладами і тривалим порушенням функції кінцівки, а також ампутація супроводжуються атрофією кісткової. Ті ж патологічні процеси, що виникають після завершення формування скелета, не ведуть до рентгенологічно визначаються об'ємних змін довгих трубчастих кісток. Атрофія кісток дорослого відображає гальмування остеогенезу, що спостерігалося в період зростання. Атрофія від тиску являє функціональну перебудову кістки, що відображає тривале місцеве вплив на неї шкідливого фактора, і може виникнути в будь-якому віковому періоді. А. О. Рубашева (Кафедра рентгенології КІУЛ)
| |
| Переглядів: 659 | |
