| Головна » Статті » Кістки |
Стан працездатності хворих
| Виходячи з представлених матеріалів при виробленні прогнозу, при уточненні можливостей появи значних порушень функцій хребетного стовпа і неврологічних розладів, необхідно враховувати не стільки поширеність деформуючої остеодистрофії, скільки тип її перебігу, фазу патологічного процесу і стан компенсації. Накопичений досвід показує, що деформуюча остеодистрофія зазвичай не виявляється клінічно при торпидном перебігу патологічного процесу, навіть якщо відповідні зміни захоплюють значну частину хребетного стовпа. Клінічні прояви нерідко відсутні коли в частині хребців патологічний процес протікає торпидной, а в деяких хребцях є активна дистрофія у фазі поєднання остеолізу та реконструкції, але з відносно незначними включеннями фіброретикулярною тканини (рис. 79). Така патологічна перебудова, як правило, не викликає суттєвих порушень опорної функції хребта, не супроводжується компресією тіл хребців, не ускладнюється неврологічними порушеннями, виявляється тільки рентгенологічно і не обмежує працездатності в широкому крузі професій. Так, наприклад, у хворого Б., 64 років, з клінічно виявилася деформуючої остеодистрофії області правого плечового суглоба (рис.77), при рентгенологічному дослідженні всього кістково-суглобового апарату був виявлений полиоссальный патологічний процес з ураженням декількох кісток кінцівок і майже всього хребетного стовпа, не порушив однак його працездатності в професії адміністративного працівника. Це пояснюється тим, що остеодистрофія майже у всіх локалізаціях, в тому числі і в більшості хребців, протікала торпидной (рис. 78; 79) з повною компенсацією порушень опорної функції і не загрожувала серйозними ускладненнями.При таких ураженнях хребта лише представники професій важкої фізичної праці потребують суттєвого зменшення становий навантаження, що, як правило, може бути організовано за вказівкою ЛКК. Однак у міру накопичення фіброретикулярною тканини хоча б у одному із багатьох уражених хребців стає реальною загроза його патологічної компресії і зменшується можливість становий навантаження. Тому хворі потребують рентгенологічному спостереженні для раннього виявлення розпочатого зниження компенсації з метою своєчасної організації професійної реабілітації. Торпидной протікає деформуюча дистрофія хребта, в тому числі і вражає тільки один хребець, іноді викликає помірний, але стійкий больовий синдром (рис. 98). Це робить необхідним істотне зменшення становий навантаження, якщо вона відіграє значну роль у трудовій діяльності хворого. Залежно від конкретних умов виробництва це може бути проведене безпосередньо за вказівкою лікувального закладу, або виявляється необхідною трудова рекомендація МСЕК. При утрудненнях з організацією раціонального трудового влаштування хворий визнається обмежено працездатним на період проведення професійної реабілітації, тобто практично на один-два роки. Активна деформуюча дистрофія хребта у фазі остеолізу довго не проявляється клінічно або викликає незначний больовий синдром. Однак при такому ураженні тіла хребця може виникнути гострий зрив компенсації порушень опорної функції з швидко наростаючою компресією, іноді з видавлюванням фіброзно-кісткової маси за межі хребетного стовпа (мал. 70), з істотним наростанням больового синдрому, з появою неврологічних порушень різного типу в залежності від рівня ураження.Зрідка, при ураженнях шийного відділу хребта, больовий синдром і неврологічні порушення виявляються незначними, незважаючи на компресії тіла хребця, що виникла у фазі остеолізу (рис. 136). Однак такий стан хребта вказує на безпосередню загрозу важких і необоротних неврологічних розладів. Час появи і вираженість спінальних порушень в певній мірі залежать від розміру сагітального поперечника хребетного каналу. Його величина, легко встановлюється при аналізі бічних рентгенограм шийного відділу хребта, піддається значним індивідуальним коливанням. Цим пояснюються відмінності у вираженості неврологічних симптомів при однаковому ступені впровадження в хребетний канал заднього відділу тіла хребця, що піддався патологічної компресії. Виходячи з викладеного, деформуюча дистрофія хребта у фазі остеолізу, навіть рентгенологічно виявлена в доклінічному періоді патологічного процесу, є абсолютним протипоказанням до продовження трудової діяльності, пов'язаної не тільки зі значною, але і з помірною становий навантаженням. Хворих необхідно забезпечувати корсетом, разгружающим неповноцінний відділ хребта.Вони можуть продовжувати трудову діяльність лише в професіях легкого фізичної або чисто інтелектуальної праці без піднімання і перенесення важких речей, без струсу тіла, і, відповідно, без поїздок і відряджень, з виключенням усіх інших можливостей підвищення навантаження хребетного стовпа. Такі істотні зміни у професійній діяльності, як правило, обмежують працездатність хворого.Після виникнення декомпенсації опорної функції хребта з відповідним вторинним неврологічним синдромом трудова діяльність у звичайних виробничих умовах стає неможливим, що призводить до інвалідності другої групи. Деформуюча дистрофія хребта у фазі поєднання остеолізу та реконструкції з переважним поразкою тіл хребців, як правило, викликає субкомпенсацию порушень опорної функції, що виражається в поступово наростаючою компресії (рис. 96). Однак здавлення тіл хребців збільшується дуже повільно і може не супроводжуватися вираженою деформацією і звуженням каналу або міжхребцевих отворів (рис. 96). В такому випадку клінічно патологічний процес виражається тільки в помірному больовому синдромі і повільно розвивається деформації тулуба;неврологічні розлади частіше відсутні або є незначними. Хворі, які перебувають у такому стані, як правило, стають інвалідами третьої групи, так як вони обмежено працездатні у всіх професіях, що вимагають не тільки значною, але і помірною становий навантаження. Працездатність не порушується лише в професіях легкого фізичного і чисто інтелектуальної праці і саме вони показані для реабілітації. При цьому хворі повинні постійно користуватися корсетом - легким і в той же час надійно разгружающим неповноцінний відділ хребта. Відповідно до викладеного одна з хворих, що довгостроково спостерігалася нами, по професії лікар-рентгенолог, протягом багатьох років залишалася працездатною, незважаючи на деформуючий дистрофію всього поперекового відділу хребта з помірною компресією тіл хребців, переважного першого (рис. 97). Ця хвора тільки у віці 65 років припинила трудову діяльність і стала пенсіонером за віком.У той же час інша хвора з аналогічним ураженням поперекового відділу хребта, але по професії кранівниця, у віці 47 років стала інвалідом третьої групи і перейшла на складання дрібних деталей внаслідок помірного вторинного радикуліту та з-за необхідності істотного зменшення становий навантаження для профілактики наростання компресії тіл хребців. Деформуюча дистрофія хребта у фазі поєднання остеолізу і реконструкції викликає виражений больовий синдром головним чином при декомпенсації опорної функції, що виявляється в руйнуванні замикаючої пластинки тіла хребця з великим проривом у нього речовини диска (рис. 102, б). Неврологічні розлади виникають переважно при звуження хребетного каналу і міжхребцевих отворів і можуть досягти значної вираженості. При наявності таких змін хворі втрачають працездатність у звичайних виробничих умовах.При вираженому неврологічному синдромі з допомогою ламінектомії може бути досягнута часткова медична реабілітація. Найбільш різкі клінічні прояви захворювання спостерігаються при одночасному ураженні тіл і дуг хребців разом з відповідними м'якими тканинами (рис. 105; 109; 110; 145). Патологічний процес при такому перебігу призводить до повної декомпенсації опорної і рухової функцій і супроводжується неврологічними розладами. Клінічно захворювання характеризується больовим синдромом, нерідко досягає значної інтенсивності, наростаючою деформацією хребта, що виражається переважно в зниженні висоти ураженого відділу (рис. 108) і нерухомістю.Неврологічні порушення проявляються і прогресують по мірі звуження хребетного каналу і міжхребцевих отворів, що пов'язано зі збільшенням товщини їх стінок, а у відомій мірі і з осіданням хребців Неврологічні розлади наростають повільно, але можуть досягти значної вираженості. Хворі, які перебувають у такому стані, повністю втрачають працездатність. Вони можуть виконувати лише дуже легкий ручну працю або невелику, чисто інтелектуальну роботу в домашніх умовах. При повної декомпенсації функцій хребта, як частини опорно-рухової системи, і при різко вираженому неврологічному синдромі хворі потребують постійної сторонньої допомоги, тобто стають інвалідами першої групи. Інвалідність у цих випадках є незворотною, так як професійна реабілітація вже неможлива, а заходи медичної реабілітації поки не розроблені.Декомпрессивная ламінектомій забезпечує зниження вираженості неврологічних порушень, але повністю їх не усуває, і отриманий ефект зазвичай є тимчасовим. При полиоссальной деформуючої остеодистрофії з ураженням кінцівок і хребта остання локалізація, внаслідок вищеописаних її особливостей, має неоднакове значення в загальному комплексі явищ, складових клінічну картину захворювання і впливають на працездатність хворого. Патологічний процес в хребті може виявитися лише додатковим явищем, а ураження кінцівок визначає клініку захворювання і працездатність хворого (рис. 77; 78; 79). Нерідко обидві локалізації відіграють однаково важливу роль (рис. 70 - 74).Значно частіше домінує ураження хребта (рис. 98 - 104; 105 - 107). Значення цієї локалізації патологічного процесу при полиоссальной деформуючої дистрофії виразно виявляється в наступних двох спостереженнях. Хворий П., по професії водій, який знаходився під нашим спостереженням з 52 до 60 років. У віці 41 року у нього під впливом незначного пошкодження виник перелом першої плеснової кістки правої стопи. Відламки зрослися в звичайні терміни і болі в цій області надалі не турбували. Тому хворий і спостерігали його лікарі не пов'язали цей епізод із захворюванням, розвинувся в подальшому. Вважає себе хворим з 44 років, коли з'явилися постійні болі в хребті.В цей період хворий звернувся за лікарською допомогою і був підданий рентгенологічного дослідження, при якому встановлена поліоссальная деформуюча дистрофія. Хворий був визнаний інвалідом 3 групи. Протягом наступних семи років він працював мотористом на ГЕС. У віці 50 років у хворого стався патологічний перелом правої стегнової кістки, а через кілька місяців - правої великогомілкової. Через п'ять місяців після останнього перелому у хворого раптово, при повороті тулуба, настали резчайшие болі в попереку і розвинувся важкий радикулярний синдром.Після цього він не зміг повернутися до трудової діяльності і став інвалідом 2 групи. При дослідженні в клініці ЛИЭТИНа виявилося, що загальний стан хворого задовільний. Він ходить на милицях через болі по ходу обох нижніх кінцівок і у ділянці перелому правої стегнової кістки. Поперековий лордоз згладжений; над остистим відростком L4 є жолобувате западіння, поступово зменшуване в краніальному напрямку. Рухи в поперековому відділі хребта різко обмежені і болючі. Навантаження хребта викликає болю в поперековому відділі. Таз деформований - його ліва половина розташовується вище правої. Варусна деформація правого стегна з укороченням його на 5 див.Легке вальгусне викривлення правої гомілки і більш виразна деформація правої стопи, Гіпотрофія м'язів правого стегна на 6 см, гомілки - на 4 см. При неврологічному дослідженні встановлено різко виражений хронічний вторинний попереково-крижовий радикуліт з вегетативно-трофічними порушеннями і інтенсивним больовим синдромом. При рентгенологічному дослідженні кістково-суглобного апарата була виявлена активна поліоссальная деформуюча дистрофія, в одних локалізаціях у фазі остеолізу, в інших - у фазі поєднання остеолізу і реконструкції. Патологічний процес у фазі поєднання остеолізу і реконструкції був встановлений в тілі і дуги L3, в дузі L4 (рис. 70), у лівій половині таза (рис. 71), у правої стегнової кістки (рис. 72, а), у всіх кістках правою передплесна і в першої плеснової кістки правої стопи;початкові зміни такого ж характеру виявлено в правій гороховідной кістки і у відповідній тригранної кістки (рис. 74). Патологічний процес у фазі остеолізу виявлений у тілі L4 (рис. 70) і в диафизе правої великогомілкової кістки (рис. 73, а). Тіло L4 піддалося резчайшая компресії з видавлюванням утворює його ущільненої фіброретикулярною маси в передньому напрямку, переважно на передню поверхню тіла L5 (рис. 70).Це викликало падіння в тому ж напрямку верхнього відділу хребта, а також різке звуження й викривлення хребетного каналу і міжхребцевих отворів на рівні ураження (рис. 70). Одночасно була виявлена значна деформація лівої половини тазу з прогибанием в його порожнину тіла безіменної кістки зі зміщенням цієї ділянки вгору (рис. 71).Крім того, виявилося, що в області патологічного перелому правої стегнової кістки, який стався на кордоні середньої та дистальної третини діафіза і супроводжувався захождением уламків на 5 см, повної репарації кісткової тканини, ще не настав (рис. 72, а). Сліди повністю зрощених патологічних переломів встановлені в області першої плеснової кістки правої стопи і в області обох кісток правої гомілки (рис. 73, а). Біохімічні дослідження виявили нормальні показники обмінних процесів, в тому числі і обміну електролітів. Системи кровообігу, виділення, травлення і дихання клінічно та за результатами спеціальних досліджень виявилися в нормальному стані. На підставі результатів комплексного дослідження хворого був поставлений наступний діагноз: активно протікає, поліоссальная деформуюча дистрофія, в одних локалізаціях - у фазі остеолізу, в інших -у фазі поєднання остеолізу та реконструкції, з ураженням поперекового відділу хребта, таза та кістково-суглобового апарату правої нижньої кінцівки, ускладнена патологічними переломами трубчастих кісток, значною деформацією тазу і патологічної компресією четвертого поперекового хребця, з різкими порушеннями опорної функції правої нижньої кінцівки, лівої половини тазу та поперекового відділу хребта, а також важким, хронічним, вторинним попереково-крижовий радикуліт з вираженим больовим синдромом. Надалі відламки правої стегнової кістки повністю зрослися і опорна функція цієї кістки у відомій мірі відновилася (рис. 72, б). Однак стався повторний патологічний перелом правої великогомілкової кістки. Тут репарація завершилася швидше; патологічна перебудова цієї кістки тривала, перейшла у фазу поєднання остеолізу і реконструкції і поширилася протягом наступних чотирьох років на більш значний відділ (рис. 73, б). В інших локалізаціях патологічний процес також прогресував; вираженість неврологічних порушень збільшувалася. Таким чином, у даному спостереженні важко протікала поліоссальная деформуюча дистрофія призвела хворого у віці 52 років до повної втрати працездатності при неможливості професійної реабілітації. Тяжкість клінічних проявів захворювання та інвалідності в однаковій мірі залежали від поразок як хребта, так і кістково-суглобового апарату нижніх кінцівок. Хворий С., за фахом художник-оформлювач, перебував під нашим спостереженням з 44 до 59 років, тобто протягом 15 років. У віці 34 років, у нього вперше з'явилися болі в попереку, а при неврологічному дослідженні був виявлений попереково-крижовий радикуліт. З цього приводу він протягом півтора місяців перебував у лікарні, але рентгенологічного дослідження не піддавався. Через п'ять років, коли хворому було 39 років, у нього раптово, під час роботи виникли резчайшие болі в попереку і розвинувся глибокий парез правої нижньої кінцівки.Хворий довго лікувався в стаціонарі, де на підставі результатів рентгенологічного дослідження була розпізнана деформуюча остеодистрофія з ураженням тіла і дуги L1. Неврологічні розлади виникли в результаті патологічної компресії тіла цього хребця і потовщення його дуги. Поступово вираженість неврологічного синдрому дещо зменшилася, хворий був визнаний інвалідом 3 групи і повернувся до своєї професії художника-оформлювача, однак, з суттєвим зменшенням обсягу діяльності - він виконував тільки дуже невеликі замовлення. Надалі у хворого постійно спостерігалися значні болі в поперековому відділі хребта, розвинулися головні болі, крім спінальної та корінцевої симптоматики у нього виявилися і церебральні порушення. У 49 років він став інвалідом 2 групи і після цього виконував в домашніх умовах тільки дрібні роботи. До 59 років у хворого з'явилася потреба постійної сторонньої допомоги і тому він був визнаний інвалідом 1 групи. Протягом 15-річного спостереження ріст тіла хворого зменшився з 178 до 164 см, тобто на 14 див. Зниження зростання відбулося за рахунок поперекового відділу хребта. Поступово нижні ребра опустилися на крила клубових кісток і вперлися в них. Фізіологічний лордоз поперекового відділу хребта згладився і з'явилося выстояние остистих відростків у вигляді одного суцільного кісткового гребеня (рис. 108). Поперековий відділ хребта став нерухомим. Протягом цього часу у хворого розвинулася помірна деформація голови з випинанням лівої половини лобової кістки та лівої тім'яної кістки (рис.116), знизився слух, що поступово досягло значної вираженості. У ці ж роки виникла деформація правого передпліччя; був патологічний перелом в області дистального метафіза правої променевої кістки, після якого ротаційні руху обмежилися. Неврологічно у хворого спостерігався спастичний парапарез з порушеннями функцій тазових органів. Спінальні розлади поступово наростали і поєднувалися з торако-люмбальным радикулітом, який супроводжувався вираженим больовим синдромом.Протягом цього ж часу у хворого виявилася незначна вогнищева церебральна симптоматика, поступово сформувалася в синдром зміщення головного мозку. При клініко-рентгенологічному спостереженні у хворого було простежено поступово нараставшее ураження поперекового відділу хребта, крижів і таза (рис. 109), черепа (рис. 112 - 118), правої променевої кістки (рис. 111), правої стегнової кістки і обох плечових кісток. Деформуюча дистрофія хребта протікала активно. Протягом всього терміну спостереження патологічний процес був у фазі поєднання остеолізу і реконструкції. Він розпочався з поразки тіл і дуг L1 і L4 (рис.109, а) і закінчився повним злиттям всього поперекового відділу разом з дванадцятим грудним сегментом і першим крижовим в єдину фибрознокостную масу (рис. 109; 110). До кінця спостереження у цій масі значно переважало зміст фіброретикулярною тканини (рис. 109, в). Патологічний процес викликав поступово нараставшее осідання ураженого відділу хребта і потовщення стінок хребетного каналу. Деформуюча дистрофія черепа також протікала активно, супроводжувалася потовщенням його склепіння та основи; до кінця спостереження почалося прогинання задньої черепної ями (рис. 112 - 118).Патологічний процес у правої променевої кістки був у тій же фазі і характеризувався поступовим збільшенням її довжини з 5-подібною деформацією, пов'язаної з лімітуючим впливом ліктьової кістки (рис. 111), ураження якої розвинулося пізніше. Протягом всього спостереження показники обмінних процесів за даними багаторазових біохімічних досліджень залишалися в межах норми і лише активність лужної фосфатази була підвищена. Системи кровообігу, травлення, дихання і виділення за клінічними та лабораторними показниками перебували в нормальному стані. На підставі результатів комплексного дослідження і тривалого спостереження був поставлений наступний діагноз: активно протікає, поліоссальная деформуюча дистрофія у фазі поєднання остеолізу та реконструкції з обширним ураженням поперекового відділу хребта, крижів і таза, мозкового черепа, правої променевої кістки, правої стегнової кістки і обох плечових кісток з декомпенсацією опорної і рухової функцій поперекового відділу хребта, з декомпенсацією підтримуючої функції черепа, ускладнена глибоким нижнім парапарезом з вираженими порушеннями функцій тазових органів,торако-люмбальным радикулітом з різким больовим синдромом, а також синдром здавлення головного мозку. У цьому спостереженні поступово прогресувала, велика, поліоссальная деформуюча дистрофія з ураженням черепа, хребта, а також кістково-суглобового апарату верхніх і нижніх кінцівок призвела до декомпенсації функцій опорно-рухової і нервової систем і викликала глибоку інвалідність. Тяжкість захворювання та інвалідності визначили ураження хребта, а в подальшому і черепа, ускладнені вираженими вторинними неврологічними розладами. Хворий помер у віці 60 років. Безпосередньою причиною смерті стали типові ускладнення наростало спінального синдрому. | |
| Переглядів: 544 | |
