105. Рентгенограми поперекового відділу хребта хворий К., виконані: а - у віці 44 років, б - через 23 роки, коли хворий було 67 років. (Рентгенограми деяких інших відділів кістково-суглобового апарату цієї хворої представлені на рис. 106 - 107).Прогресування деформуючої остеодистрофії у фазі поєднання остеолізу та реконструкції з поступовим збільшенням її зони, з залученням в патологічний процес міжхребцевих дисків, суглобів і зв'язок, з переходом субкомпенсації порушень опорної функції (а) до декомпенсації опорної і рухової функцій ураженого відділу хребта (б).

а - Тіло L2 складається з вертикально орієнтованих пластів фіброретикулярною тканини і ущільненого кісткового речовини. Зона ураження поширюється на дугу L2. Патологічна компресія тіла цього хребця з вистоюванням його переднього, а частково і заднього відділів. Обидві замикаючі пластинки місцями зазнали субхондральної резорбції, більше краніальна. Починається перебудова краниального ділянки тіла Е,.б - протягом 23 років патологічний процес з L2 поширився на тіла і дуги L1 і L3, на обидва відповідних диска і міжхребцеві суглоби.Тіла і дуги трьох хребців, диски, суглоби, а частково і зв'язки перетворилися в єдину фибрознокостную масу. Виник блок прийняв клиноподібну форму з вістрям, спрямованим вперед. У передньому відділі блоку виникло кілька тонких вертикальних кісткових тяжів. Посилилася кіфотична деформація. Почалася патологічна перебудова тел Th11 і Th12. Відбувається патологічна компресія тіла Th12. Виник виражений атеросклероз черевної аорти.

106. Рентгенограми правого (а) і лівого (б) тазостегнових суглобів тієї ж хворий К., виконані у віці 66 років. Деформуюча дистрофія обох стегнових кісток у фазі поєднання остеолізу та реконструкції з повною компенсацією порушень опорної функції. Торпидной протікає ураження тіла лівої безіменної кістки.

Проксимальний відділ правої стегнової кістки потовщений і складається з грубих тяжів кісткових пластинок, що зберігають функціональну диференціацію, і з включень фіброретикулярною тканини. Аналогічна, але менш виражена перебудова головки і шийки лівої стегнової кістки. Тіло лівої безіменної кістки складається переважно з ущільненого кісткового речовини. Субхондральные замикаючі пластинки і суглобові хрящі обох кульшових суглобів збережені.

107. Рентгенограма кистей тієї ж хворий К., вироблена у віці 66 років. Деформуюча дистрофія у фазі поєднання остеолізу і реконструкція середньої фаланги третього пальця лівої кисті з чітко выявившимся інтерстиціальним зростанням і повною компенсацією порушень опорної функції.

Уражена фаланга довші і товщі симетричної кістки. Вона складається з поздовжніх тяжів ущільнено розташованих кісткових пластинок і пластів фіброретикулярною тканини. Замикаючі пластинки збережені.

108. Фотографія хворої С., 59 років, який знаходився під тривалою клініко-рентгенологічною наглядом з приводу полиоссальной деформуючої дистрофії. (Рентгенограми його кістково-суглобового апарату наведено на рис. 109 - 118.) Тулуб вкорочено в результаті різкого зниження поперекового відділу хребта. Значно вистоять остисті відростки, що злилися в єдиний гребінь.Поперековий відділ хребта нерухомий.

109. Рентгенограми поперекового відділу хребта того ж хворого С., виконані: а - при першому дослідженні, коли хворому було 44 роки, б - через 10 років - ще через 5 років у віці 59 років. Динаміка деформуючої остеодистрофії у фазі поєднання остеолізу та реконструкції з поступовим збільшенням зони ураження, з залученням в патологічний процес м'якотканинних утворень хребтового стовпа і з розвинулася з плином часу декомпенсацією опорної і рухової функцій поперекового відділу хребта.

Патологічний процес почався з тіл L2, L4, викликав їх патологічну компресію (а), а потім поширився на весь поперековий відділ хребта.Тіла і дуги всіх поперекових хребців, міжхребцеві диски і суглоби, а частково і зв'язковий апарат цієї галузі поступово перетворилися в єдину фибрознокостную масу. Протягом кількох років в ній улавливались сліди кордонів деяких сегментів хребта (б) і вертикально орієнтовані тяжі кісткових пластинок (див. рис. 110).Через 15 років від початку спостереження ця маса перетворилася майже суцільно фиброретикулярную тканина з ледь вловимими слідами вертикально розташованих кісткових пластинок (в). До блоку поперекових хребців приєднався і перший крижовий хребець. У загальній фіброретикулярною масі з'явилися два невеликих, різко ущільнених, безструктурні ділянки (в). Весь поперековий відділ різко знизився і став нерухомим.

110. Фрагмент рентгенограми нижньої ділянки поперекового відділу хребта того ж хворого С., виконаної у віці 49 років (див. рис. 109, б). Добре видно грубоволокнисті фибрознокостная маса, заместившая тіла хребців, їх дуги, міжхребцеві диски і суглоби.

111. Рентгенограми лівого передпліччя того ж хворого С., виконані: а - у віці 44 років; б, в - через 15 років, коли хворому було 59 років. Типове протягом деформуючої дистрофії довгої трубчастої кістки з виявленням її інтерстиціального росту, з гострим зривом компенсації і подальшим переходом в субкомпенсацию порушень опорної і рухової функцій.

а - Патологічна перебудова дистальних двох третин променевої кістки при нормальному будові ліктьової кістки і кісток зап'ястя. Променева кістка потовщена. Вона складається з пластів і вузлів фіброретикулярною тканини, а також з тяжів грубоволокнистої кісткової тканини, мають поздовжню орієнтацію. б, в - протягом 15 років патологічний процес поширився на всю променеву кістку, її товщина збільшилася.Відбулося подовження цієї кістки і відповідне S-подібне викривлення її з-за лімітуючого впливу ліктьової кістки.Променева кістка має шарувату будову, вона складається з чергуються шарів фіброретикулярною тканини і грубоволокнистой кісткового речовини, місцями з пключениями вузлів фіброретикулярною тканини. Сліди патологічного перелому в дистальному метафизе цієї кістки. Грубоволокнисті перебудова структури плечової кістки. Почалося ураження ліктьового відростка.

112. Бокові рентгенограми черепа того ж хворого С., виконані: а - у віці 44 років, б - через 10 років - ще через 5 років. Динаміка протягом 15 років патологічної перебудови черепа при деформуючої дистрофії у фазі поєднання остеолізу та реконструкції з поступовим зниженням компенсації порушень його підтримуючої функції.

а - Широке поле фіброретикулярною тканини з вогнищевими включеннями ущільненого, недиференційованого кісткового речовини та окремих звапніння, захоплююче лобно-тім'яної відділ черепа, позбавлений замикаючих пластинок. Тім'яно-потилична область черепа чітко потовщена і складається з трьох, не дуже чітко розмежованих шарів. Череп не деформований, незважаючи на поразку всіх його відділів. б - протягом 10 років товщина черепа збільшилася, особливо в тім'яній області. Поле фіброретикулярною тканини трансформувалося в тришарову фибрознокостную масу (див. рис. 114).В середньому шарі тім'яної області з'явилися кісткові структури з натяком на будову, подібне диплоическому речовини (див. рис. 114). Череп зберігає нормальну форму. в - протягом наступних 5 років склепіння та основи черепа перетворилися в суцільну фибрознокостную масу, позбавлену замикаючих пластинок і містить окремі включення поздовжньо розташованих тонких тяжів кісткових пластинок і поодинокі звапнення. Лише в області луски лобової кістки більш чітко диференціюється зовнішній шар, утворений ущільненої фіброретикулярною тканиною (див. рис. 115).Задні відділи тім'яних кісток потовщені до 40 мм і складаються з кісткової тканини, що нагадує різко розріджений диплоическое речовина з включенням фіброретикулярною тканини.Почалося прогинання задньої черепної ями.

113. Фрагмент краеобразующей зони переднього відділу рентгенограми, представленої на рис. 112, б.

Добре видно будову луски лобової кістки. Вона складається з трьох шарів. Зовнішній шар представлений однорідною масою ущільненої фіброретикулярною тканини, викликає досить інтенсивне рентгенівське зображення. Середній шар складається з різко розрідженої м'якої тканини з включеннями численних ділянок ущільненого кісткового речовини, можливо місцями перебуває у стані некробіозу, і окремих звапніння. Внутрішній шар утворений ущільненим, функціонально недифференцированным кістковим речовиною з включеннями фіброретикулярною тканини і окремих звапніння.Внутрішня замикаюча пластинка місцями збережена, місцями резорбирована; зовнішньої замикаючої пластинки немає.

114. Фрагмент краеобразующей тім'яної зони відділу рентгенограми, наведеною на рис. 112, б.

Чітко простежується будова парасагиттального відділу лівої тім'яної кістки, товщина якого досягла 40 мм. Кістка складається з трьох шарів. Зовнішній шар утворює однорідна ущільнена фиброретикулярная тканину, викликає інтенсивне рентгенівське зображення.Внутрішній шар складається з такою ж, але ще більш щільної тканини. Середній шар представлений різко розрідженої м'якою тканиною, в якій знаходяться численні кісткові пластинки, утворюють великі осередки, що нагадують будову диплоического речовини. Внутрішня і зовнішня замикаючі пластинки відсутні.

115. Фрагмент краеобразующей зони переднього відділу рентгенограми, представленої на рис. 112, ст.

Виразно виявляється будова луски лобової кістки. Її зовнішній відділ складається з шару однорідною, ущільненої фіброретикулярною тканини. Інша частина кістки утворена розрідженої масою фіброретикулярною тканини, що містить окремі, тонкі тяжі кісткових пластинок і ізольовані звапнення. Внутрішня поверхня кістки не диференціюється, зовнішня поверхня видно, але замикаючої пластинки вона не має.

116. Передні оглядові рентгенограми черепа того ж хворого С., виконані: а - у віці 44 років, б - через 15 років (див. рис. 112 - 115). 

а - Широке поле фіброретикулярною тканини, захоплююче лобно-тім'яну область. Права тім'яна кістка і луска лівої скроневої кістки в краеобразующих зонах майже не диференціюються від зображення м'яких покривів черепа. Ліва тім'яна кістка має тришарову структуру.На тлі різко розрідженої кістки яскраво виступає зображення обызвествленного серповидного відростка твердої мозкової оболонки. б - протягом 15 років полі фіброретикулярною тканини в ділянці тім'яних кісток перетворилося в розріджений кісткове речовина, що нагадує диплоическое.Значно збільшилася товщина тім'яних кісток, особливо лівого. У цій області з'явилася ущільнена, широка внутрішня замикаюча пластинка (див. рис. 117). У напрямку до основи черепа кісткова тканина переходить в ущільнену фиброретикулярную тканину (див. рис. 118), не має замикаючих пластинок.

116 ст. Фрагмент нижнього відділу лівої краеобразующей зони рентгенограми, представленої на рис. 116, ст.

У верхній ділянці цієї області череп складається з різко розрідженої кісткової тканини, що нагадує за структурою диплоическое речовина і покритій зовні шаром ущільненої фіброретикулярною тканини. У напрямку до основи поступово накопичується фиброретикулярная тканину і зникають навіть сліди кісткових пластинок. У нижній ділянці цієї області череп складається тільки з фіброретикулярною тканини, зображення якого майже не диференціюється від його м'яких покривів.

117. Фрагмент краеобразующего відділу рентгенограми, представленої на рис. 116, б.

Добре виявляється будова лівої тім'яної кістки. Її товщина в цій ділянці досягла 30 мм. Виникла внутрішня замикаюча пластинка, представлена товстим шаром різко ущільненого кісткового речовини. Зовнішня замикаюча пластинка дуже тонка, місцями відсутня.Основна маса кістки складається з кісткових пластинок, що утворюють великі осередки, що нагадують за структурою різко розріджений диплоическое речовина.

118. Задня рентгенограма правого колінного суглоба і суміжного відділу стегна того ж хворого С., виконана при його останньому дослідженні у віці 59 років. Патологічна перебудова дистального відділу стегнової кістки, типова для деформуючої дистрофії у фазі поєднання остеолізу і реконструкції.

Вся товща діафіза та епіфіза стегнової кістки складається з масивних тяжів кісткових пластинок, що чергуються з шарами і вузлами фіброретикулярною тканини; функціональна диференціювання структури збережена. Діафіз цієї кістки оточений шарами, що чергуються реконструйованого кісткового речовини і мягкотканной маси. Епіфіз також трохи збільшено. Суглобові хрящі і меніски зберегли нормальну висоту; симптомів деформуючого артрозу немає. Будова гомілкових кісток не змінена.