| Головна » Статті » Кістки |
3) Процес репарації кісткової тканини
| ПРОЦЕС РЕПАРАЦІЇ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ПІСЛЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПЕРВИННОГО ГИПЕРПАРАТЕРИОЗА; КЛІНІКО-РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЕФЕКТИВНОСТІ ОПЕРАЦІЇ І СТАНУ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ ОПЕРОВАНИХ (3 частина) Рис. 1 - 12 Рис. 13 - 21 Рис. 22 - 33 Рис. 34 - 47 Рис. 48 - 57 Рис. 58 - 64 Результати наших тривалих клініко-рентгенологічних спостережень дозволяють спростувати думку Hellstrom і Ivemark (1962) про те, що після радикального видалення аденоми паратиреоидной залози ураження кістково-суглобового апарату функціонально завжди виліковується. Ця точка зору, заснована на помилковій методологічної позиції відриву функції органу від його анатомічної будови, неправильно орієнтує фахівців по лікарсько-трудовій експертизі. Виходячи з діалектичного аналізу форми та змісту в їх постійному єдності, не можна пройти повз істотних патологічних змін будови,кістково-суглобового апарату, що залишаються після радикальної ліквідації гіперпаратиреозу в пізній стадії генералізованої остеодистрофії. Ці зміни свідчать про неповноцінність кістково-суглобового апарату, яку необхідно враховувати при лікарсько-трудової експертизи і організації трудової діяльності оперованих. Відповідно вказаною після лікування гіперпаратиреозу в пізній стадії остеодистрофії представники професій, праця яких пов'язана не тільки зі значним, але і з помірним фізичним напруженням, мають потребу в придбанні нової спеціальності та в організації раціонального трудового влаштування. У цій стадії захворювання зазвичай хворі оперуються, вже стали інвалідами третьої або навіть другої групи. Видалення аденоми паратиреоидной залози у цих хворих є єдиним методом відновлення здоров'я та зниження тяжкості інвалідності, в~плоть до повної реабілітації. У хворих, які зазнали радикального лікування з приводу гиперпаратиреоидной остеодистрофії, повна втрата працездатності виникає рідко. Це може відбутися при різких деформацій кістково-суглобового апарату з істотним порушенням опорної і рухової функцій, коли виникає необхідність у тривалому відновлювальному лікуванні, іноді з повторними ортопедичними втручаннями (М. А. Хелимский, 1960), а також при недостатній ефективності ортопедичного лікування та при наявності протипоказань до нього.Останні найчастіше пов'язані з ураженням інших органів і систем, викликаним гіперпаратиреозом. Таким чином, ефективність хірургічного видалення аденоми паратиреоидной залози, як єдиного методу відновлення здоров'я і працездатності, виявляється різною в залежності від стадії патологічного процесу до часу радикальної операції. Стадія захворювання має значення не тільки у зв'язку з різною тривалістю і неоднаковою повноцінністю репарації кісткової тканини, але й в зв'язку з наявністю. і вираженістю ураження інших органів і систем, найчастіше системи виділення.Після радикальної операції, але виконаної пізно, незважаючи на ліквідацію гіперпаратиреозу і навіть генералізованої остеодистрофії, іноді спостерігається тяжка клінічна картина і стійка інвалідність, викликані необоротним ураженням нирок, рідше-інших органів. Без цих ускладнень важкість інвалідності, як правило, не перевищує третьої групи і працездатність досить швидко відновлюється. Такий типовий хід подій відображений в наступному спостереженні. Жінка Б., не має кваліфікованої професії і протягом багатьох років була прибиральницею в одному з закладів Ленінграда, у віці 39 років почала відчувати загальну слабкість і незначні болі в правому плечі; знизився апетит, схудла. Через 5 місяців після появи цих відчуттів у хворої виник патологічний перелом правої плечової кістки. В онкологічному диспансері, на підставі клінічних даних і результатів рентгенологічного дослідження правого плеча, була діагностована кісткова саркома, однак при біопсії виявлена гігантоклітинна пухлина. Хвора була направлена в клініку ЛИЭТИНа, де після детального клінічного, рентгенологічного та лабораторного дослідження був встановлений наступний діагноз: первинний гіперпаратиреоз з синдромом генералізованої остеодистрофії у другій (пізньої) стадії з вираженими порушеннями функцій опорно-рухової системи, але без вторинного ураження інших органів. Через два місяці після патологічного перелому хвора зазнала у спеціалізованому закладі радикальної операції, під час якої була видалена аденома однією з паратиреоидных залоз. Безпосередньо після цього самопочуття хворої значно покращився, з'явився апетит, вона стала додавати у вазі, болю в плечі поступово зменшилися, а потім припинилися. При біохімічних дослідженнях виявлена нормалізація обмінних процесів. Через 4 місяці після хірургічного втручання оперована відчула себе здоровою. Однак з огляду на тривалість процесу репарації кісткової тканини і відсутність у хворої кваліфікованої професії, вона була визнана інвалідом третьої групи і повернулася до праці прибиральниці при виключенні робіт, що потребують вираженого фізичного напруження. Протягом трьох років вона виконувала сухе прибирання невеликих приміщень і деякі легкі підсобні роботи (заклеювання конвертів і пакетів, рознесення кореспонденції і різних документів всередині установи тощо).Через 3 роки після операції, коли вже була досягнута виразна репарація кісткової тканини, хвора визнана працездатною і почала виконувати працю прибиральниці в повному обсязі. При рентгенологічних дослідженнях кістково-суглобового апарату, проведених перед радикальною операцією та в різні терміни після неї, спочатку була встановлена патологічна перебудова скелета, типова для гіперпаратиреозу, а в подальшому простежено поступова репарація кісткової тканини (рис. 37; 38). Вона протікала швидко у перші місяці після ліквідації гіперпаратиреозу і дуже повільно протягом наступних двох років. Поступово опорна функція скелету відновилася.Однак навіть через 6,5 років після лікування гіперпаратиреозу в області колишнього розташування пухлиноподібних утворень в кістковій тканині зберігалися значні включення фіброзної тканини (рис. 38, м). Таким чином, у даному спостереженні, незважаючи на загальний гарний стан оперованої і відновлення її працездатності в професії фізичної праці помірної тяжкості, у кістковій тканині через 6,5 років після радикальної операції були ще суттєві патологічні зміни, виключали можливість важкої фізичної напруги. Результати проведених нами тривалих спостережень, як і деякі дані інших авторів, показують, що видалення безсумнівною аденоми паратиреоидной залози в окремих випадках не викликає лікування хворого. Патологічний процес або стабілізується, тобто переходить у патологічний стан з елементами різко сповільненою і неповноцінною репарації, або патологічний процес триває і лише знижується темп його розвитку. Стабілізація виникає, якщо вираженість обмінних порушень істотно зменшується, але все ж повної нормалізації не відбувається. Так, у одного з довгостроково прослеженных нами хворих з таким результатом хірургічного лікування середній показник вмісту кальцію в сироватці крові протягом багатьох років тримався на 12,5 мг% при 2,0 мг% фосфору. Прогресування патологічного процесу спостерігається, коли вираженість обмінних порушень після операції зменшується незначно. При цьому до виникнення тяжкого ураження нирок тримаються висока гіперкальціємія та помірна гіпофосфатемія. У відповідному нашому спостереженні протягом багатьох років вміст кальцію в сироватці хворого в середньому становило 17,8 мг% при 2,0 мг% фосфору. В умовах неповної нормалізації обмінних порушень з переходом патологічного процесу в патологічний стан відбувається відновлення замикаючих пластинок при закономірному збереженні деформацій скелета, що виникли в результаті великої резорбції кісткової тканини (рис. 41) і внаслідок значного накопичення фіброретикулярною маси всередині декомпенсованого періосту (рис. 43), а також в області гігантоклітинної. реакції (рис. 46) і після патологічних переломів (рис. 42; 44).Одночасно з припиненням субпериостальной резорбції зникають і поля резорбції в глибині кісткових органів. У процесі ліквідації полів резорбції можуть виникнути особливо численні осередки інтенсивного остеосклерозу, переважно в диплоическом речовині лобової і тім'яних кісток (рис. 45, а, б), а також у крилах клубових кісток (рис. 44 - крила правої клубової кістки). В результаті повільної і нерівномірного репарації навколо окремих вогнищ остеосклерозу тривало простежуються зони резорбції (рис. 44,б). Такі осередки в рентгенівському зображенні близькі до остеобластическим метастазам ракових пухлин.Схожість виявляється особливо разючим, якщо товщина і форма черепних кісток залишаються нормальними або змінюються незначно (рис. 44). Подальша трансформація вогнищ остеосклерозу різко уповільнена. Лише через 10 - 12 років після оперативного втручання вираженість остеосклерозу в більшості вогнищ поступово зменшується (рис. 45,в, г), проте деякі з них практично не змінюються навіть протягом такого тривалого терміну (рис. 44). При неповній нормалізації обмінних порушень поля і вузли фіброретикулярною тканини стабілізуються, вони перестають трансформуватися в кісткові кісти і пухлиноподібні утворення і, мабуть, майже суцільно перетворюються в звичайну фіброзну тканину без виникнення кісткових пластинок в тій кількості, яке виявляється рентгенологічно і може мати практичне функціональне значення. Тому в області колишніх полів фіброретикулярною тканини протягом багатьох наступних років зберігається різка розрідженість структури (рис. 42).То ж виявляється і в області скупчень вузлів фіброретикулярною тканини. Відповідні відділи скелета іноді на великих територіях залишаються роздутими і складаються з численних м'якотканинних вузлів. Кількість і розміри останніх не змінюються протягом багатьох років (рис. 44; 47). Як вже було підкреслено, це є показником переходу фіброретикулярною тканини в звичайну фіброзну тканину. Стабілізуються і кісткові кісти, що були до часу оперативного втручання, мабуть, їх вміст також перетворюється в фіброзну тканину і потім не змінюється протягом багатьох наступних років (рис. 44 - крило лівої клубової кістки). Більш виражена репарація розвивається тільки в області пухлиноподібних утворень. Вміст відповідних камер поступово ущільнюється і перетворюється в частково фіброзну, частково кісткову масу, в якій ще тривало простежуються сліди кісткових стінок між окремими порожнинами (рис. 46, а, б).З плином часу весь відповідний ділянку скелета перетворюється в досить щільну спонгиозную кісткову тканину (рис. 46, в). Таким чином, для хворих з неповною, нормалізацією обмінних порушень, викликаних гіперпаратиреозом, характерна стабільність стану кістково-суглобового апарату з наявністю в скелеті великих включень звичайної фіброзної тканини. Опорна функція кістково-суглобового апарату залишається істотно зниженою, повторюються патологічні переломи, але не збільшується вираженість уражень внутрішніх органів і, що особливо важливо, функція системи виділення не страждає, стан нирок залишається нормальною.Спостерігається при цьому загальна неповноцінність всього кістково-суглобового апарату, а отже, і опорно-рухової системи в цілому, викликає повну втрату працездатності у звичайних виробничих умовах, незалежно від професії хворого. Виникаюча внаслідок цього інвалідність другої групи є незворотною. Перебувають у такому стані хворі можуть виконувати тільки легкий ручну працю або чисто інтелектуальну роботу і при цьому лише в домашніх умовах, так як всі види транспорту для них недоступні у зв'язку з можливістю патологічних переломів.Описані явища протягом 12 років після операції спостерігалися нами у хворого Ф., рентгенограми якого представлені на малюнках 41 - 47. Після неефективної, операції, викликала лише деяке зменшення вираженості обмінних порушень, патологічна перебудова кісткової тканини, як вже було підкреслено, триває, але темп її знижується. В цих умовах ураження кісткової тканини набуває особливості, які спостерігаються і при мимовільному протягом гиперпаратиреоидной остеодистрофії у періоди зниження вираженості обмінних порушень.Однак внаслідок відносної стійкості ремісії, досягнутої після операції, патологічний процес в подальшому не загострюється і тому відповідні особливості його з часом набувають значну вираженість і отримують деякі якісно нові риси. В умовах кілька уменьшившихся обмінних порушень і, відповідно, зниження темпу патологічної перебудови кісткової тканини передусім виявляється компенсація розладів остеобластической функції періосту. Тому всі замикаючі пластинки відновлюються, проте значно повільніше, ніж при ліквідації гіперпаратиреозу. Навіть через рік після неефективної операції рентгенологічно ще простежуються ділянки скелета, позбавлені замикаючих пластинок, і лише в більш віддалені терміни субперіостальна резорбція повністю долається.Уповільнення компенсації порушень остеобластической функції періосту особливо виразно виявляється в області фаланг кисті (рис. 52). Зниження темпу патологічної перебудови виражається і у поступовій ліквідації полів резорбції. У відповідних відділах скелета відновлюється безперервність кісткових пластинок і з'являється крупноячеистая структура кісток (рис. 54; 55; 56). Однак перебуває в цьому стані кісткова тканина продовжує розбудовуватись і поступово перетворюється у великі вузли фіброретикулярною тканини (рис. 54). Одночасно такі ж вузли трансформуються і всі поля фіброретикулярною, тканини (рис. 50, 53). Поступово обширні території скелета суцільно перетворюються у вузли фіброретикулярною тканини, розділені тонкими прошарками щільної кісткової тканини, тими що створюються за рахунок остеобластической функції збережених елементів ендосту. Аналогічний процес дещо уповільненою, але все ж неухильно продовжується патологічної перебудови, як вже було підкреслено, нерідко спостерігається в окремих ділянках скелета і при мимовільному протягом гиперпаратиреоидной остеодистрофії (рис. 3 - великогомілкова кістка).Після нерадикального лікування, викликав все ж зниження вираженості обмінних порушень, цей тип перебудови стає домінуючим і генералізованим, тобто він захоплює майже весь кістково-суглобовий апарат (рис. 50; 53 - 55). При цьому, на відміну від спонтанно розвивається гиперпаратиреоидной остеодистрофії, після неефективної операції виникають більш великі і більш щільні вузли фіброретикулярною тканини і вони збільшуються повільніше (рис. 50; 53 - 55). Все ж з плином років поступово наростає здуття кісток (рис. 53;54), з'являються повторні, множинні надломи, що викликають значну деформацію таза (рис. 53), плечового пояса (рис. 50), грудної клітки (рис. 50). Однак повні патологічні переломи, хоча і відбуваються (рис. 54, м), але порівняно рідко, так як вузли фіброретикулярною тканини можуть досить довгостроково витримувати фізіологічну навантаження, яка до цього часу вже завжди виразно виявляється зниженою. В цих умовах поля фіброретикулярною тканини, що утворилися в кістково-мозковому просторі коротких трубчастих кісток кисті і стопи, можуть стабілізуватися і не отримують подальшого істотного розвитку (рис. 52; 56). У склепінні черепа фиброретикулярная тканина продовжує розвиватися, але не утворює окремих вузлів. Тут, як і при мимовільному розвитку гіперпаратиреозу, ця тканина накопичується у вигляді суцільних пластів, що викликають абсолютно бесструктурное, однорідне і при цьому досить інтенсивне рентгенівське зображення (рис. 57, в, г). При постійній наявності замикаючих пластинок це викликає наростання товщини передньоверхніх відділів склепіння черепа, більш значне, ніж при мимовільному перебігу остеодистрофії.Внаслідок цих особливостей у будові тім'яних та лобної кісток виникає досить виражену схожість з їх змінами при деформуючої остеодистрофії. Однак на відміну від останньої, навіть при такому повільному плині гиперпаратиреоидной остеодистрофії, товщина названих кісток збільшується не більше ніж на 5 - 6 мм, і це явище поєднується з типовим истончением задніх нижніх відділів тім'яних кісток (рис. 57). В умовах неповної нормалізації обмінних порушень фиброретикулярная тканина на окремих ділянках скелета частково перетворюється в досить щільні тяжі кісткових пластинок, що розташовуються по длиннику кістки. Таким чином, в цих ділянках виникає частково кісткова, частково мягкотканная маса (рис. 51, е - дистальний відділ ліктьової кістки), майже тотожну тканини, що створюється при деформуючої остеодистрофії. Ці дані свідчать про певну якісну близькості перебудови кісткової тканини при гиперпаратиреоидной і деформуючої остеодистрофиях, але аж ніяк не про можливості переходу однієї форми в іншу. В умовах зниження темпу патологічної перебудови кісткової тканини нові кісткові кісти не формуються. Лише в окремих ділянках скелета можуть утворитися поодинокі кісти, не схильні до подальшого збільшення і розвитку. Ділянки розм'якшення в полях фіброретикулярною. тканини, які є початковою фазою у формуванні кісткової кісти, як правило, зникають (рис. 57, б,г). Повністю сформовані кісти стабілізуються або навіть піддаються редукції в результаті перетворення їх вмісту великими комірками кісткову тканину (рис. 56 - основна фаланга першого пальця лівої стопи). Після зниження темпу патологічного процесу нові пухлиноподібні утворення не розвиваються, а виникли раніше стабілізуються. Вони покриваються замикає платівкою, перестають збільшуватися, втрачають поликистозное будова і цілком перетворюються в фіброзну тканину, яка в подальшому, мабуть, гиалинизируется (рис. 51, а, б, в - проксимальний відділ променевої кістки). Таким чином, в умовах певного зменшення вираженості обмінних порушень, викликаних гіперпаратиреозом, основний патологічний процес кісткової тканини триває, але ліквідуються його ускладнення, типові для активного періоду остеодистрофії і пов'язані з декомпенсацією остеобластической функції. періосту та ендосту, тобто зникають субперіостальна резорбція, кісткові кісти і пухлиноподібні утворення.Ураження кістково-суглобового апарату повільно, але неухильно прогресує, що поєднується з наростанням неповноцінності м'язово-зв'язкового апарату і закінчується декомпенсацією функцій опорно-рухової системи в цілому. Одночасно збільшуються патологічні зміни вісцеральних органів, особливо системи виділення, розвивається синдром зморщеної нирки з декомпенсацією її функцій. Хворі повністю втрачають працездатність, поступово у них з'являється необхідність постійної сторонньої допомоги. Виникає інвалідність першої групи є незворотною.Отже, працездатність хворих, які перенесли неефективну операцію, закономірно порушується в такій же мірі, як і при мимовільному перебігу захворювання. Типові особливості такого несприятливого патологічного процесу розкриваються в наступному спостереженні. Чоловік К., слюсар-механік високої кваліфікації„ протягом багатьох років систематично грав у футбол (рис. 48, а) і який вважав себе абсолютно здоровим, у віці 34 років раптово відчув різку біль у правому плечі в момент енергійного рукостискання при вітанні з черговою перемогою на футбольному полі. У лікарні, куди був доставлений хворий, у нього був виявлений патологічний перелом дистальної ділянки діафізу правої плечової кістки. Через 3 тижні у хворого виник важкий напад сечокам'яної хвороби, а ще через 1,5 місяці стався патологічний перелом лівої плечової кістки. Потім стали з'являтися болі в області шлунка, переважно після їди. При детальному дослідженні в клінічних умовах у хворого був виявлений первинний гіперпаратиреоз (кальцій - 22,4 мг%, фосфор - 1,6 мг% в сироватці крові), викликав складний клінічний синдром у вигляді поєднання генералізованої остеодистрофії, нирковокам'яній хворобі та виразкової хвороби шлунка. Через 4 місяці після першого патологічного перелому хворий піддався хірургічному втручанню, під час якого була видалена одна паратиреоидная заліза, преобразовавшаяся в аденому. Діагноз аденоми був підтверджений гістологічно.Операція виявилася неефективною і призвела лише до зниження вираженості обмінних порушень. При повторної ревізії області розташування щитовидної залози інший аденоми епітеліального тільця не було виявлено; від третьої операції, спрямованої на ревізію переднього середостіння, хворий категорично відмовився. Він не зміг повернутися до трудової діяльності і став інвалідом другої групи. Протягом наступних 8 років хворий неодноразово досліджувався в клініці інституту. Його стан продовжував погіршуватися, повторювалися патологічні переломи, наростала деформація кістково-суглобового апарату, на тлі нирковокам'яної синдрому розвинувся нефроз, виявилися значні порушення функції нирок, багаторазово рецидивировала виразкова хвороба. Хворий став інвалідом першої групи.При численних повторних дослідженнях мінерального обміну було встановлено, що після операції вміст кальцію в сироватці крові знизився в середньому до 17,8 мг%, а вміст фосфору збільшилася до 2,0 мг%; гіперкальціурія і гиперфосфатурия тривали. У клініці інституту при останньому дослідженні хворого у віці 42 років, через 8 років після видалення аденоми епітеліального тельця, були виявлені різкі порушення його загального стану. Хворий значно схуд, його плечі, раніше дуже широкі і потужні (рис. 48, б), опустилися (рис. 49), ребра взяли скошене положення, виникла виразна деформація ключиць, стегнових кісток, плечових кісток тазу і хребта. Хворий пересувався дрібними кроками, спираючись на палицю. Тони серця приглушені; електрокардіографічно були виявлені помірні дифузні зміни міокарда; АТ - 140/100.Рентгенологічно виявлено двосторонній сітчастий, тотальний пневмосклероз з відкладенням вапна в легеневій паренхімі, але без істотного зниження функції зовнішнього дихання. Одночасно були встановлені клінічні, лабораторні та рентгенологічні показники нирково-кам'яної синдрому, ускладненого нефрозом з нирковою недостатністю 2 ступеня, а також клінічні та рентгенологічні показники хронічної виразкової хвороби шлунка в стадії загострення. При рентгенологічному вивченні кістково-суглобового апарату, проведеному перед операцією, а також через 1 рік і потім через 8 років після неї, спочатку була встановлена типова для гиперпаратиреоидной остеодистрофії патологічна перебудова всієї кісткової тканини Після операції виявилося складне поєднання часткової, повільної репарації кісткової тканини і прогресуючого заміщення її вузлами ущільненої фіброретикулярною тканини (рис. 50 - 57). Це призвело до декомпенсації опорної функції, що виразилася клінічно у повторних патологічних переломах і наростання деформації кістково-суглобового апарату. Депо вапна в різних м'язах, що утворилися у хворого до хірургічного втручання, після нього частково розсмокталися, частково перетворилися в кісткові утворення, що залишилися, потім у стабільному стані (рис. 51, д,е - триголовий м'яз). Надалі в клінічній картині захворювання переважали прояви важкого, прогрессировавшего синдрому вторинно зморщеної нирки. Парадоксальне відсутність ефекту від видалення безсумнівною аденоми паратиреоидной залози має дуже складний і багато в чому ще неясний патогенез. У деяких хворих це пояснюється наявністю ще однієї аденоми, що залишилася неудаленной. Тому при відсутності належного ефекту від операції показана повторна ревізія області щитовидної залози, а потім і переднього середостіння. Проте можлива й інша, більш складна ситуація.У пізні терміни захворювання, коли сформувалася стабільна патогенетичне кільце з вторинною гіпертрофією всього паратиреоїдного апарату, видалення аденоми, мабуть, вже не призводить до його повного розриву і раніше виник патологічний шлях обмінних процесів триває, лише більш або менш значно знижуючись інтенсивності. В якості спроби розірвати таке патогенетичне кільце допустима повторна операція з видаленням одного з гіпертрофованих эпителиалыных тілець. На безсумнівний ефект розраховувати важко, так як первинне, патогенетичне кільце може виявитися підкріпленим іншим патогенетичним кільцем у вигляді вторинного гіперпаратиреозу. Останній виникає в результаті незворотного ураження нирок, розвивається як ускладнення первинного гіперпаратиреозу та підтримує гіперфункцію всього паратиреоїдного апарату, незважаючи на радикальне видалення першопричини всій цій складній патогенетичної ситуації. Мабуть, саме такі відносини виникли у щойно наведеному спостереженні. Таким чином, навіть після видалення безсумнівною аденоми епітеліального тельця, гиперпаратиреоидная остеодистрофія у окремих хворих продовжує прогресувати. Ніяких зрушень в перебігу патологічного процесу, природно, не виникає, якщо під час операції замість аденоми було видалено одне з нормальних епітеліальних тілець, які зазнали вторинної гіпертрофії. У цьому випадку подальший перебіг захворювання не відрізняється від природного ходу подій, що розвивається при відсутності казуального лікування. | |
| Переглядів: 531 | |
