| Головна » Статті » Кістки |
3) Особливості уражень кістково-суглобового апарату кінцівок
| КЛІНІЧНІ ТА РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ТИПУ ПЕРЕБІГУ ПАТОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ, ЙОГО ФАЗИ, СТАНУ КОМПЕНСАЦІЇ ПОРУШЕНЬ ОПОРНОЇ І РУХОВОЇ ФУНКЦІЙ (3 частина) Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151 Після патологічних переломів на ґрунті деформуючої остеодистрофії репарація кісткової тканини відбувається в звичайні терміни або злегка уповільнена (Д. Р. Рохлін, 1955; А. М. Вахуркина, 1962; С. А. Рейнберг, 1964, і ін). Проте патологічні переломи стегнової кістки нерідко важко піддаються лікуванню. Після цього інциденту деформація кістково-суглобового апарату відповідно збільшується (рис. 72; 75), іноді залишається підвивих в суміжному суглобі (рис.111, б, в), а патологічна перебудова продовжується, так як на протязі деформуючої остеодистрофії не впливають ні перелому, ні процес утворення кісткової мозолі, і кісткова тканина, що виникає в її зоні, не підлягає такому ж перетворення, як весь уражений відділ кістки (рис. 72, б). Таким чином, при деформуючої остеодистрофії, на відміну від гиперпаратиреоидной, патологічні переломи не грають великої ролі в патогенезі викривлень кісток кінцівок, виникають далеко не у всіх хворих і при цьому зазвичай бувають однократними. Значно рідше спостерігаються повторні переломи (рис. 70 - 73). Однак при поєднанні деформуючої остеодистрофії з різко вираженим системним старечим остеопорозом можуть виникати, як вже було згадано, численні повторні патологічні переломи уражених кісткових органів, що призводять до їх вираженої деформації.Це спостерігається навіть при ураженні кісток, не несуть значної опорної функції, тим більше у ослаблених лежачих хворих, наприклад, плечових кісток (рис. 83; 88). В цих умовах під впливом мінімальної функції може виникнути різкий, поступово наростаюча патологічна компресія і фрагментація такої ділянки скелета як, наприклад, п'яткова кістка (рис. 92). Незважаючи на виражений остеопороз і обширність пошкодження кістки триває її патологічна перебудова, типова для деформуючої остеодистрофії (рис. 82 - 93), і одночасно збільшується компресія. В якості прояву істотного зниження компенсації порушень опорної функції кісток, уражених деформуючої дистрофією, їх позасуглобових відділах нерідко виникають дегенеративно-дистрофічні зони перебудови. Вже згадувалося про те, що такі зони розвиваються як типовий прояв зриву адаптації нормальних кісток до підвищеного навантаження або значного зниження компенсації порушень опорної функції кістково-суглобового апарату при різних патологічних процесах і патологічних станах, у тому числі і при деформуючої остеодистрофії. Зони перебудови при даному захворюванні описані багатьма авторами (С. А. Рейнберг, Е. Ф. Ротермель, 1931; В. А. Дяченко, 1958; М. К. Климова, 1963, і ін). Це явище було виявлено у половини всіх спостерігалися нами хворих, що мали виражену деформацію довгих трубчастих кісток нижньої кінцівки, але при цьому майже виключно в осіб, які продовжували значну навантаження ураженої кістково-суглобового апарату. При відсутності великого функціонального напруги зони перебудови не виникають навіть при значному викривленні кісток (рис. 111, в).Тому вони найбільш часто спостерігаються при деформуючої, дистрофії великогомілкової кістки (рис. 66, 67), рідше стегнової кістки. Зони перебудови розвиваються в ділянках ураженої кістки, витримують найбільш значне функціональне напруження; при деформуючої остеодистрофії вони утворюються, як правило, на опуклій, потовщеною поверхні, що піддається дії сил розтягу (рис. 66). Іноді виникає лише одна така зона, часто кілька. По колу зони перебудови триває патологічний процес, характерний для деформуючої остеодистрофії, і, зокрема, на поверхні відповідного відділу кістки, внаслідок прогресування періостального зростання, утворюються нові нашарування фіброретикулярною і кісткової тканини. Іноді дегенеративно-дистрофічна зона перебудови поступово поширюється на нові пласти фибрознокостной маси по мірі їх виникнення. Можливий перехід такої зони в патологічний перелом (М. К. Климова, 1963).Значно частіше новообразующаяся фіброзно-кісткова маса покриває дегенеративно-дистрофічні зону перебудови і замуровує її (рис. 66; 67). У цьому випадку ділянка кісткового органу, містить зону перебудови, вже не піддається надмірного напруження і тому локальне дегенеративно-дистрофічне ураження поступово зникає. Однак його сліди іноді довго простежуються. Нерідко зі зникненням однієї зони перебудови виникає інша. Тому одночасно можна виявити декілька таких зон, що знаходяться на різних етапах свого розвитку.Так, наприклад, на рентгенограмі, представленої на рис. 66, добре видна одна така зона, що перетинає передню половину товщі великогомілкової кістки на висоті її викривлення, а безпосередньо нижче цієї ділянки і значно вище його простежуються сліди двох інших, майже зниклих зон такого ж типу. Занурюватися в кістку, подвергающуюся патологічного росту, можуть не тільки зони перебудови, але і сторонні тіла, штучно введені в кісткову тканину, наприклад, дротяні шви (рис. 76). Проведені нами клініко-рентгенологічні зіставлення показали, що в основі локального больового синдрому при деформуючої дистрофії кісток кінцівок лежать наступні причини: вторинне дегенеративно-дистрофічне ураження у вигляді зони перебудови, патологічний надлом і внутрішньо-кісткова кіста. Крім того, болю і, особливо, відчуття місцевого підвищення температури всередині кістки виникають при значному посиленні васкуляризації ураженого кісткового органу, що зазвичай поєднується з набряком навколишніх м'яких тканин.Внаслідок зазначеного при полиоссальной деформуючої дистрофії болю часто виникають тільки в одній з багатьох кісток, втягнутих в патологічний процес, в зв'язку з появою якого-небудь з перерахованих ускладнень, частіше зони перебудови. Представлені дані стосуються уражень кістково-суглобового апарату так званих вільних частин верхніх і нижніх кінцівок. Ураження кісток плечового і тазового поясів також мають деякі своєрідні риси, пов'язані переважно з особливостями будови плоских кісток і з функцією цих відділів. кістково-суглобового апарату. Кістки плечового поясу страждають порівняно рідко і їх поразка зазвичай не набуває істотного клінічного та соціального значення. Деформуюча дистрофія ключиці протікає по закономірностям, характерним для ураження трубчастих кісток. При цьому у більшості хворих зберігається досить повноцінна компенсація, що пояснюється незначною опорною функцією. ключиці. Патологічний процес в лопатці зазвичай виражається в появі вузлів фіброретикулярною тканини, які утворюються в зовнішньому відростку (рис. 77), а також у акромиальном або дзьбоподібному відростках, тобтов ділянках, що складаються з спонгіозного речовини. Суміжні відділи кісткової тканини в подальшому часто ущільнюються. Істотного зниження компенсації, а тим більше декомпенсації, при ураженнях цієї локалізації не спостерігається внаслідок незначної опорної функції лопатки. У практичному відношенні дуже важливі поразки тазу, де деформуюча дистрофія розвивається часто і в багатьох хворих призводить до глибоких порушень опорної і рухової функцій. Патологічний процес може початися в будь-якій ділянці таза і потім повільно поширюється на його суміжні відділи. Деформуюча остеодистрофія цієї локалізації, як правило, виявляється вже у фазі поєднання остеолізу і реконструкції, що пояснюється швидким виявленням компенсаторного напруження остеобластической функції ендосту, пов'язаним з постійною значним навантаженням тазових кісток. Нерідко першою ознакою ураження, добре выявляющимся рентгенологічно виявляється перебудова кортикального речовини у сфері прикордонної лінії, тобто біля входу в малий таз. Компактна кісткова тканина в цій зоні розволокнюючу, набуває шарувату будову. Цей показник давно описаний в радянській літературі (Д. Р. Рохлін, 1955, 1965); він нерідко супроводжується випрямленням прикордонної лінії (М. К. Климова, 1958, 1959).Недостатнє знайомство з роботами дослідників різних країн призвело до того, що вже в 196З році в американській, літературі ці зміни прикордонної лінії були описані, як нібито «новий ознака». В області прикордонної лінії і надалі рентгенологічно особливо виразно простежуються нові, іноді численні, що перемежовуються пласти фіброретикулярною тканини і кісткового речовини (рис. 71; 94). Нерідко патологічний процес починається з появи вузлів фіброретикулярною тканини, які виникають в ділянках тазу, що складаються з спонгіозного речовини - переважно в тілі безіменної кістки або в сідничому горбі (рис. 78). Одночасно суміжні ділянки кісткової тканини піддаються ущільненню; товщина ураженого відділу тазу збільшується.Поєднання м'якотканинних вузлів в кістковій тканині, ущільнення суміжних ділянок кісткового речовини і потовщення ураженого відділу характерно саме для деформуючої остеодистрофії і дозволяє відрізнити цей патологічний процес від метастазів злоякісної пухлини, зокрема ракупростати. При змішаних вогнищевих метастазах деструкція кісткової тканини та її ущільнення можуть поєднуватися, але при цьому масивність ураженого відділу тазу не збільшується. Дуже часто першою ознакою деформуючої остеодистрофії є патологічна перебудова якого-небудь невеликого ділянки таза з появою в ньому кількох пластів фіброретикулярною тканини і ущільнених тяжів кісткових пластинок, які зберігають орієнтацію, відповідну розподілу навантаження. Для вираженої деформуючої остеодистрофії характерно суцільне ураження однієї половини (рис. 71) або всього таза (рис. 99). В будові перебудовувати кісток більш або менш виразно виявляються перемежовуються пласти фіброретикулярною тканини різного ступеня щільності і масивні тяжі ущільнено розташованих кісткових пластинок, а також включення вузлів і полів як тієї, так і іншої тканин.У місцях значного навантаження переважають пласти і тяжі фіброретикулярною тканини і кісткового речовини, розташовані відповідно до нового розподілу «силових ліній», що забезпечує патологічну диференціацію структури таза (рис. 71; 99; 103). У той же час в центральному і зовнішньому ділянках крила клубової кістки, тобто найменш навантажуваному відділі тазу, може виникнути значне поле фіброретикулярною тканини (рис. 71), яке іноді тривало не піддається реконструкції.Одночасно в ділянках таза, особливо значно нагружающихся при здійсненні опорної функції, нерідко утворюються поля суцільного, значного ущільнення кісткової тканини. Вони виникають переважно в тілі клубової кістки (рис. 71; 99) і в суміжному нижневнутреннем ділянці її крила. У полі ущільненого кісткового речовини можуть виявитися вкрапленими окремі вузли фіброретикулярною тканини (рис. 71).Зрідка уражений відділ таза на значній території складається з суцільної фибрознокостной маси, в якій місцями переважає фиброретикулярная тканина, місцями ущільнена кісткове речовина майже без натяку на функціональну диференціацію структури (рис. 94). У таких випадках деформуюча остеодистрофія розпізнається переважно на підставі потовщення кісток і шаруватого будови хоча б невеликої ділянки поверхні таза, що виник в результаті нашарування фіброретикулярною тканини і кісткового речовини (рис. 94).Ці особливості будови поверхні найбільш виразно виявляються рентгенологічно при виведенні зображення відповідного ділянки в краеобразующую зону знімка (рис. 94). Деформуюча дистрофія тазу зрідка протікає торпидной. При такому перебігу патологічного процесу уражений відділ таза майже суцільно складається з ущільненого кісткового речовини, в якому лише подекуди простежуються незначні прошарки фіброретикулярною тканини. По їх розташуванню можна скласти орієнтовний враження про особливості розподілу навантаження. Патологічна перебудова тазу, характерна для деформуючої остеодистрофії, як і в інших відділах скелета, супроводжується виявленням інтерстиціального росту кісткової тканини. У плоских кістках це виражається в посиленні їх товщини. Тому запірательние отвори зменшуються, а порожнину тазу звужується (рис. 99). При цьому в найбільш енергійно перебудовувати і зростаючих ділянках тазу замикаюча пластинка може зникнути в результаті заміщення її фіброретикулярною масою, розташованій безпосередньо під периостом і утворює поверхню кістки.Рентгенологічно це явище виявляється переважно в зовнішньому відділі крила клубової кістки, зображення якого перестає диференціюватися від оточуючих м'яких тканин (рис. 71), а також у зоні прикордонної лінії. Деформуюча дистрофія тазу, як і при ураженні інших відділів кістково-суглобового апарату, що викликає суттєві порушення опорної функції. Тому кістки тазу поступово деформуються вже в звичайних фізіологічних умовах, а тим більше при підвищеному навантаженні, пов'язаної з фізичною працею. В основі деформації лежить моделювання форми і структури тазових кісток, приспосабливающихся до функції в нових патологічних умовах при поступовому зниженні компенсації.У патогенезі деформацій тазу безсумнівне значення мають і множинні дрібні надломи, що виникають в місцях найбільш значного функціонального напруги. При деформуючої дистрофії тазу крила клубових кісток поступово відхиляються назовні, як би розгортаються, що супроводжується переміщенням вгору області лонного зчленування (рис. 99). Дуже типова і практично найважливіша деформація характеризується прогибанием в порожнину тазу тіла безіменної кістки в результаті постійного тиску головки стегнової кістки (рис. 71, 94). При виникненні саме цієї деформації, мабуть, частіше, ніж в інших випадках, відбуваються послідовні множинні надломи і переломи окремих ділянок безіменної кістки.Це може спричинити тривалий больовий синдром, що досягає іноді значної інтенсивності. По мірі наростання цієї деформації порожнину тазу звужується, сечовий міхур отдавливается в протилежному напрямку, виникає функціональний вкорочення кінцівки, порушуються співвідношення в лонному зчленуванні. Прогибающееся в порожнину тазу тіло безіменної кістки в той же час продовжує товщати через нашарування на його тазової поверхні, нових шарів фіброретикулярною тканини (рис. 71; 94).Таким чином, істинної протрузії кульшової западини не відбувається і функція суглоба страждає не дуже різко, незважаючи на значну деформацію тазу. Обмеження рухів у цьому суглобі при деформуючої дистрофії тазу зазвичай відбуваються переважно в результаті масивної осифікації хрящової губи (рис. 99). Патологічний процес, характерний для деформуючої остеодистрофії, поступово поширюючись по тазових кісток, захоплює також відповідні м'язи та сухожилля. Найбільш виразно це проявляється в області місць прикріплення сідничних м'язів до крила клубової кістки. В цих ділянках утворюються досить масивні додаткові кісткові виступи, безпосередньо продовжуються в м'язову тканину (рис. 78). Фибропластический компонент, безсумнівно, грає роль і наростання товщини сідничного бугра (рис. 94; 99). При деформуючої остеодистрофії, що розвивається в кістково-суглобовому апараті вільного відділу кінцівок, не виникає, як вже було підкреслено, безпосереднього ураження суглобів, характерного саме для даного захворювання. На відміну від цього при деформуючої дистрофії тазу в патологічний процес закономірно втягуються крижово-клубові зчленування, що, безсумнівно, пояснюється особливостями їх анатомічної будови та функції. В літературі згадується про те, що при ураженнях тазу цього походження крижово-клубові зчленування заростають, облитерируются.Ми виявили ураження одного або обох зчленувань у переважної більшості відповідних хворих і простежили динаміку цього патологічного процесу. При активній патологічної перебудови бічної маси крижів і суміжного відділу клубової кістки відбувається резорбція відповідних субхондральных замикаючих пластинок. В умовах тривалої навантаження, навіть зменшеною, це супроводжується впровадженням різних ділянок суглобових хрящів в суміжну кісткову тканину, є основною ареною патологічного процесу. Впровадження хрящової тканини на кісткову виявляється рентгенологічно (рис. 99 та 103 - праве крижово-клубових зчленування).В цих умовах розвивається фиброретикулярная тканина вростає в суглобові хрящі і замінює їх, а з проявом реконструкції у даному відділі з'являються елементи кісткової тканини. Поступово крижово-клубових зчленування облітерується, спочатку в окремих ділянках (рис. 99 та 103 - ліве крижово-клубових зчленування), а потім на всьому протязі (рис. 94).Тому крижі і крило клубової кістки зливаються в єдину фіброзно-кісткову масу з відповідною для даних патологічних умов диференціюванням в розташуванні пластів фіброретикулярною тканини і ущільнених тяжів кісткових пластинок (рис. 94; 99; 103). При описаному типовому перебігу деформуючої остеодистрофії відбувається безсумнівно вторинне ураження крижово-клубового зчленування, що закінчується його ліквідацією як органу опорно-рухової системи. Однак ми зіткнулися з облітерацією одного крижово-клубового зчленування у хворих з нормальною будовою тазових кісток (рис. 137), але з безсумнівною деформуючої остеодистрофії інших локалізацій, прослідкованій протягом багаторічного спостереження (рис. 132 - 136).В суміжних відділах крижів і крила клубової кістки у цієї хворої не виявлено патологічних змін, які вказували на перенесений раніше запальний процес, що закінчився анкілозом; не було слідів і колишнього пошкодження. Все ж на підставі одного спостереження важко виключити можливість випадкового збігу деформуючої остеодистрофії і наслідків якого-небудь раніше перенесеного патологічного процесу в області крижово-клубового зчленування. Необхідне подальше вивчення цього явища. Представлені матеріали показують, що деформуюча остеодистрофія при ураженні кістково-суглобового апарату кінцівок викликає значні порушення опорної функції, що компенсуються за рахунок напруги замісної кісткову тканину фіброретикулярною тканини або складною фіброзно-кісткової маси, а також за рахунок загального збільшення товщини кісткового органу. Ці механізми компенсації можуть зазнати гострої зриву, частіше спостерігається субкомпенсація. Гострий зрив компенсації виражається в патологічному переломі. Останній відбувається майже виключно за активно протікає патологічному процесі і частіше виникає у фазі остеолізу, рідше у фазі поєднання остеолізу і реконструкції. Субкомпенсація розвивається у фазі поєднання остеолізу і реконструкції, рідше при торпидном протягом патолотического процесу і виражається в появі і повільному наростанні деформації ураженого кісткового органу.Показниками глибокого зниження компенсації є: вторинне дегенеративно-дистрофічне ураження кістки у вигляді зони перебудови і патологічний надлом. Ці ускладнення характерні для активно протікає остеодистрофії у фазі поєднання остеолізу і реконструкції, однак надлом може виникнути і у фазі остеолізу. З плином часу обмежуються і рухові функції. Це виникає в результаті порушень співвідношень зчленовуються кісток, а також у зв'язку з осифікацією хрящової губи або дегенерацією суглобових хрящів, яка інколи проявляється як деформуючий артроз.Останній спостерігається майже виключно у хворих, що довгостроково нагружавших кістково-суглобовий апарат неповноцінною кінцівки, що допускалося дуже повільним прогресуванням захворювання та відповідним багаторічним відсутністю його клінічних проявів. | |
| Переглядів: 716 | |
