| Головна » Статті » Кістки |
2) Загальна характеристика рентгенологічних проявів
| ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕНТГЕНОЛОГІЧНИХ ПРОЯВІВ ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНИХ ЗМІН КІСТКОВО-СУГЛОБОВОГО АПАРАТУ; ТИПИ ПЕРЕБІГУ І ФАЗИ ДЕФОРМУЮЧОЇ ОСТЕОДИСТРОФІЇ; ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ РЕНТГЕНОДІАГНОСТИКИ (2 частина) Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151 Спостерігаються два типи перебігу деформуючої остеодистрофії: активний і торпидный. При активному типі перебігу деформуючої остеодистрофії патологічна перебудова ураженого відділу скелета відбувається відносно швидко і при цьому проходить через дві фази: фазу остеолізу і фазу поєднання остеолізу і реконструкції кісткової тканини. У фазі остеолізу максимально виражена резорбція, напруга остеобластической функції ще не виявляється, кісткова тканина на більш чи менш значній ділянці перетворюється в поле фіброретикулярною тканини. У другій фазі чітко проявляється реконструкція при збереженні значної активності та резорбції, тобто обидва ці явища поєднуються.Вони розвиваються на спільній території і багато років йдуть паралельно; практично протягом усього життя хворого відбувається нескінченне, прискорене повторення процесів розсмоктування і новоутворення кісткового речовини. Фаза остеолізу зазвичай короткочасна у всіх відділах скелета, які забезпечують значну опорну і рухову функцію, особливо в кістково-суглобовому апараті кінцівок, і найбільш тривалою при ураженнях мозкового черепа. На думку Albreit, це пов'язано з тим, що реконструкція стимулюється функцією, переважно тракцией і натягом. Торпідний перебіг деформуючої остеодистрофії характеризується раннім виявленням остеобластической функції і постійним переважанням над її резорбцією, тобто патологічний процес весь час знаходиться в одній фазі - фазі реконструкції та, відповідно, зростає украй повільно. При ураженні декількох відділів скелета деформуюча остеодистрофія в одних з них може протікати активно, в інших - торпидной, або в області різних локалізацій активний патологічний процес знаходиться в неоднакових фазах. Це нерідко виявляється навіть при ураженні суміжних кісток. Так, в одному з двох сусідніх хребців деформуюча дистрофія може протікати активно, а в іншому торпидной (рис. 79) і т. д. Таким чином, при деформуючої остеодистрофії, як і при гиперпаратиреоидной, перебудова кісткових структур прискорена і супроводжується заміщенням їх фіброретикулярною тканиною (рис. 84 - 86). Незважаючи на це схожість, між даними ураженнями є істотні відмінності. При деформуючої остеодистрофії, навіть активно протікає, перебудова кісткової тканини прискорена не так різко, як при гиперпаратиреоидной, і тому полів резорбції з фрагментацією кісткових пластинок не виникає;посилення резорбції виражається у відносно повільному розсмоктуванні кісткових пластинок з одночасним заміщенням їх фіброретикулярною тканиною і тому в уражених ділянках скелета раніше нормальна кісткова тканина безпосередньо перетвориться в поля і пласти фіброретикулярною тканини. Лише при швидко наростаючій резорбції у фазі поєднання остеолізу і реконструкції може проявитися феномен фрагментації кісткових пластинок, але завжди лише в області незначного ділянки, вкрапленного у фіброзно-кісткову масу, звичайну для деформуючої остеодистрофії (рис. 66; 72, а). Зіставлення результатів рентгенологічного та патоморфологічного вивчення одних і тих же ділянок (рис. 82 - 93; 140 - 145) показує, що у хворих деформуючої остеодистрофії, як і при гиперпаратиреоидной остеодистрофії, при трактуванні по рентгенологічним даними характеру мягкотканной маси, замісної кісткові структури, можна прямо говорити про фіброретикулярною тканини, особливо коли справа йде про скупчення її у вигляді пластів і полів. Трактування характеру вогнищевих уражень.може виявитися більш складною, так як вузли фіброретикулярною тканини, гематоми у кісткових органах, уражених деформуючої дистрофією, і скупчення в них жирової клітковини викликають подібне рентгенівське зображення (рис. 86). Проте обмежені гематоми і жирові депо в ділянках скелета, уражених деформуючої дистрофією, спостерігаються рідко, переважно при поєднанні цього захворювання з різко вираженим старечимостеопорозом (рис. 83; 86). Фиброретикулярная маса, розросталася в кісткових органах, заповнює кістково-мозкові простору, здавлює кровотворну тканину і замінює її. Однак при деформуючої остеодистрофії, на відміну від гиперпаратиреоидной анемії, як правило, не настає, так як багато хто з кісток, що містять кровотворну тканину, зберігають нормальну будову, головним чином - ребра і грудина. Менша ступінь дезорганізації життєдіяльності ендосту при деформуючої остеодистрофії, порівняно з гиперпаратиреоидной, проявляється в цілому ряді особливостей патологічного процесу. При даному захворюванні вираженням максимальної активності поразки є скупчення фіброретикулярною тканини і субхондральна резорбція. Фиброретикулярная тканина частіше утворює шари (рис. 72; 101; 113) або цілі поля (рис. 71; 73; 119; 127), рідше і переважно в ділянках скелета, що складаються з спонгіозного кісткового речовини, її скупчення мають вигляд окремих вузлів (рис. 65; 76; 77).Субхондральна резорбція спостерігається майже виключно у тілах хребців (рис. 102, б; 145), в міжхребцевих суглобах і в крижово-клубових зчленуваннях (рис. 99; 109, в). Гігантоклітинної реакції, тобто пухлиноподібних утворень, при деформуючої остеодистрофії не виникає, так як порушення васкуляризації, мабуть, не досягають ступеня «заболочування». З тих же причин кісткові кісти також не характерні для цього захворювання. Окремі кісти все ж утворюються. За даними А. В. Русакова (1959), вони виникають у ділянках розм'якшення фіброретикулярною тканини, пов'язаних з її набряком. Судячи з результатів проведених нами декількох клініко-рентгенопатоморфологических зіставлень, кісти при деформуючої остеодистрофії розвиваються переважно на місці внутрішньокісткових гематом, що утворюються при патологічних переломах і надломи диафизов уражених кісток (рис. 83, б; 86, б). Репарація кісткової тканини при генералізованої остеодистрофії виникає тільки після ліквідації гіперпаратиреозу і є показником припинення патологічного процесу. При деформуючої, остеодистрофії перетворення фіброретикулярною тканини в кісткову не вказує на відновлення нормальної життєдіяльності і лише відображає фазу поточного патологічного процесу. При гиперпаратиреоидной остеодистрофії в умовах мимовільного перебігу захворювання, тобтоу хворих, які не піддавалися радикальному лікуванню, відбувається послідовна зміна фаз патологічного процесу, який, не будучи перерваним, йде тільки в одному напрямку - вперед. На відміну від цього при деформуючої остеодистрофії патологічний процес як би рухається по колу, точніше - по спіралі, так як остеоліз і реконструкція може багаторазово змінювати один одного в залежності від активності перебудови і при цьому в кістковому органі збільшується маса патологічно сформованої тканини. Чим активніше поразку, тим більше переважає резорбція кісткової речовини;у міру зниження активності патологічного процесу все більш яскраво проявляється остеобластическая функція. Вона найбільш різко виражена при торпидном перебігу патологічного процесу. При деформуючої остеодистрофії, як і при гиперпаратиреоидной, патологічний процес спочатку, мабуть, розвивається в эндосте, але значно швидше захоплює і периост. Оскільки при деформуючої остеодистрофії патологічна перебудова кісткової тканини відбувається повільніше, ніж при гиперпаратиреоидной, остеобластическая функція періосту зберігається, але в залежності від фази патологічного процесу периост продукує, або кісткове речовина і уражена кістка залишається вкритою замикає платівкою, або замість замикаючої пластинки виникає шар фіброретикулярною тканини. При активному патологічному процесі в фазі остеолізу остеобластическая функція періосту піддається компенсаторному напрузі з-за прискореною резорбції підлягає кортикального речовини; уражену ділянку кістки в результаті накопичення в ньому фіброретикулярною тканини поступово злегка здувається, але його поверхня зберігає замикаючу платівку. По мірі накопичення фіброретикулярною тканини в товщі кістки замикаюча пластинка резорбується, фрагментується, зникає, спочатку в окремих місцях (рис. 73,а; 82; 123), потім на значному просторі (рис. 120; 122). У фазі поєднання остеолізу та реконструкції, в залежності від переважання однієї з цих функцій, периост або забезпечує наявність замикаючої пластинки, або продукує новий шар фіброретикулярною тканини. У першому випадку поверхня кістки зберігає замикаючу пластинку, яка, однак, виявляється нерівній (рис. 83; 128), на мацерірованного препараті - шорсткою, що відображає значну напругу остеобластической функції періосту і нерівномірність її. У другому випадку поверхня кістки покриває пласт фіброретикулярною тканини (рис. 72, а; 88; 113; 114).Періодичне переважання тієї чи іншої з цих функцій виявляється в шаруватому будові уражених ділянок скелета - їх оточує кілька перемежованих тонких пластів фіброретикулярною тканини і кісткового речовини (рис. 80; 82; 94). Можливо, при таких змінах кісток фиброретикулярная тканина особливо багата кровоносними судинами, разрастающимися під периостом. На реальність цього припущення вказує іноді спостерігається поєднання шаруватого будови ураженої кістки з набряком і явною гіперемією покривають її м'яких тканин (рис. 65). При торпидном перебігу патологічного процесу повільно утолщающаяся кістка завжди покрита замикає платівкою, яка зберігає гладкість (рис. 98) або виявляється злегка хвилястою (рис. 69; 131), тобто є постійне, але незначне напруження остеобластической функції періосту. Патологоанатомічно добре вивчена активно протікає деформуюча остеодистрофія у фазі поєднання остеолізу і реконструкції. Саме в цій фазі виявляється типова «педжетовская» тканина з чітко вираженими «мозаїчними структурами» (рис. 84, 88), особливо численними в зонах виразною реконструкції (рис. 93; 140). Остеолитическая фаза патологічного процесу патоморфологически майже не вивчена, як і будова уражених ділянок скелета при торпидной протікає остеодистрофії. Судячи з рентгенологічним даними і результатами деяких рентгено-патоморфологічних зіставлень будова фіброретикулярною тканини не завжди однаково, воно змінюється і протягом фази остеолізу, і протягом наступної фази патологічного процесу. Іноді фиброретикулярная тканина різко розріджена, затримує рентгенівські промені в незначній мірі і не відрізняється у рентгенівському зображенні від звичайних сполучно-тканинних утворень, майже наближаючись до жировій клітковині (рис. 73, а; 123; 148, а). Результати декількох рентгено-патоморфологічних зіставлень дозволяють припускати, що у таких випадках фиброретикулярная тканина представлена суцільний клітинної масою з найтоншої мережею колагенових волокон (рис. 124; 125). Фиброретикулярная тканина цієї будови спостерігається переважно на початку фази остеолізу (рис.123), але може бути виявлена і при далеко зайшов ураженні (рис. 83 - 84; 148). При вираженому патологічному процесі фиброретикулярная тканина зазвичай піддається ущільненню,стає в рентгенівському зображенні абсолютно однорідною і досить інтенсивної (рис. 70 - L4, 120). В такому стані іноді знаходяться значні ділянки кісток при тривалій фазі остеолізу. Така ж маса виявляється і в наступній фазі патологічного процесу, як на поверхні кісток (рис. 72,а; 86; 92; 100; 111, ; 113; 114; 115; 133), так і в їх товщі (рис. 73; 72, а; 73, б; 83; 86; 111).Ущільнення фіброретикулярною тканини пов'язано з наявністю в ній рівномірно розсіяних як резорбирующихся, так і воссоздающихся кісткових структур (рис. 82; 87). Останні виявляються рентгенологічно тільки при вивченні тонких кісткових препаратів (рис. 82, а), але не простежуються на знімках цілих кісток і їх великих ділянок (рис. 86), а тим більше в клінічній практиці при дослідженні хворих. Новоутворена кісткова речовина, що створює при реконструкції на базі фіброретикулярною тканини, також має неоднакове будова залежно від активності перебудови і вираженості функціонального навантаження ураженого відділу кістково-суглобового апарату. В ділянках скелета, несучих виражену опорну функцію, часто утворюються тяжі і пласти, ущільнено розташованих кісткових пластинок, орієнтованих по ходу «силових ліній». В залежності від вираженості остеобластической функції масивність цих пластів різна - від значної (рис. 118) до найтоншого тяжа (рис. 72).Іноді кісткове речовина утворюється у вигляді аморфної маси, включеної в фиброретикулярную тканина у вигляді ділянок неправильно округлої або овоїдної форми (рис. 92), то чітко відмежованих, то поступово зливаються з навколишньою тканиною. Ці включення позбавлені функціональної диференціювання і характеризуються різкою «мозаїчністю» кісткових структур, що вказує на виражену реконструкцію (рис. 93). В рентгенівському зображенні такі ділянки нагадують дрібнопористе, пористу спонгиозное речовина; іноді воно утворює цілі поля (рис. 140).Така структура виникає переважно у найменш навантажуємо ділянках зони ураження (рис. 95; 127; 130, б), але може з'являтися і у відділах, виконують досить значну опорну функцію (рис. 92; 128). Окремі, чітко відмежовані ділянки реконструйованого кісткового речовини іноді максимально ущільнені і в рентгенівському зображенні нагадують депо вапна (рис. 142). За даними В. о. Некачалова такі «острівці» складаються з компактного речовини з типовим мозаїчним будовою, надмірно насиченого вапном (рис. 143). Представлені в літературі матеріали вказують на можливість появи при деформуючої остеодистрофії окремих ділянок некробіозу кісткової тканини (В. В. Давидовський, 1958). Це було встановлено і нами (Ст. Ст. Некачалов) при вивченні кісткових структур, що піддаються посиленому лакунарної резорбції (рис. 85). Виходячи з цього, виразну інтенсивність і в той же час повну безструктурної рентгенівського зображення окремих кісткових ділянок, включених до поля фіброретикулярною тканини, можна оцінити як показник некробіозу кісткового речовини.Це явище пов'язане або з порушеннями васкуляризації, або з надмірним навантаженням ураженої ділянки скелета, що, мабуть, частіше спостерігається в області тіл хребців (рис. 102, б), або з дуже великою інтенсивністю лакунарної резорбції (рис. 85). При торпидном протягом деформуючої остеодистрофії уражену ділянку скелета складається з дуже щільної кісткової тканини, що має будову, типове для остеосклерозу. Фиброретикулярная тканина вкраплена в неї у вигляді невеликих пластів. При цьому в поєднанні кісткової та фіброретикулярною тканини проявляються елементи функціональної диференціації, зокрема, при ураженні трубчастих кісток вони орієнтовані по длиннику (рис. 68; 69; 131). Іноді в зоні торпидной протікає остеодистрофії виявляється суцільне ущільнення кісткової маси майже без включення фіброретикулярною тканини (рис. 79 - L4);рідше вона вкраплена у вигляді окремих невеликих вузлів або накопичується поруч із зоною остеосклерозу, утворюючи полі незначної величини (рис. 98). При деформуючої остеодистрофії перебудова кісткової тканини, як вже було підкреслено, відбувається не так стрімко, як при гиперпаратиреоидной, і тому повної декомпенсації остеобластической функції ендосту і періосту не настає. Порушення ендосту наближає його стан до особливостей, характерним для остеобластической мезенхіми. Стан періосту, з-за постійної напруги остеобластической функції, також наближається до його особливостей в ембріональному періоді.Тому при деформуючої остеодистрофії, на відміну від гиперпаратиреоидной, виявляються потенційні можливості до периостальному і интерстициальному росту кісткових органів. У дорослих людей товщина кісток порівняно нерідко збільшується в результаті виявлення остеобластической функції періосту. Це відбувається після відшарування його кров'ю, гноєм або будь-якої патологічної тканиною, а також внаслідок тривалого подразнення хронічним запальним процесом, часто внаслідок постійного функціонального перенапруження періосту, пов'язаного з адаптацією кістково-суглобового апарату до підвищеної навантаженні або з компенсацією порушень опорної функції.У патологічних умовах товщина ураженої ділянки скелета може збільшитися також в результаті феномену здуття, тобто із-за накопичення всередині кістки тих чи інших патологічних тканин, у тому числі полів і вузлів фіброретикулярною тканини, що дуже характерно для гиперпаратиреоидной остеодистрофії.Останній механізм потовщення кісток, безсумнівно, грає роль і при деформуючої остеодистрофії, так як постійне накопичення цієї тканини в перестраивающемся ділянці скелету, внаслідок повільної резорбції кортикального шару і поступового отдавливания періосту, що зберігає остеобластическую функцію, призводить з часом до наростання товщини ураженої кістки (рис. 73, а; 123, а).Однак при деформуючої остеодистрофії активізується і безпосередньо остеобластическая функція періосту, він продукує пласти нової кісткової тканини або фиброретикулярного речовини, наслаивающиеся навколо кісткових органів і викликають їх потовщення (рис. 80; 82; 111; 114; 133). Одночасно виявляються і потенційні можливості до интерстициальному зростання. Протягом усього періоду розвитку організму нормальна перебудова кісткової тканини супроводжується збільшенням всієї її маси, тобто відбувається інтерстиціальний ріст, як один з постійних джерел формування кожного кісткового органу. При деформуючої остеодистрофії, внаслідок різких порушень всієї життєдіяльності кісткової тканини, у людини з давно сформованими організмом знову виявляються ці можливості ендосту і тому уражені кістки не тільки перебудовуються, але й збільшуються, вони ростуть у товщину і навіть в довжину.Справжній ріст кісток, уражених деформуючої дистрофією, встановлений патоморфологически (А. В. Русаков, 1927, 1959) і постійно простежується при клініко-рентгенологічних спостереженнях, які виявляють не тільки виразне потовщення уражених кісток, але і їх подовження (рис. 111). Виявлення при деформуючої остеодистрофії потенційних можливостей ендосту до зростання призвело А. В. Русакова (1959) до думки про близькість цього патологічного процесу до фіброзної остеодисплазии.Однак такий зсув понять навряд чи доцільно, так як при фіброзної остеодисплазии порушується процес формування ембріональної остеобластической мезенхіми, відбувається патологічний розвиток відповідного відділу скелета, припиняється після закінчення росту організму, а при деформуючої остеодистрофії у дорослої людини з нормально сформованим кістково-суглобовим апаратом виявляються потенційні можливості до интерстициальному зростанню, не реалізуються в нормі.Ці можливості виявляються тільки при деформуючої остеодистрофії і, крім того, при глибоких порушеннях нервової трофіки, що виникають у результаті первинного ураження трофічних центрів спинного мозку або нервових стовбурів нижніх кінцівок. Результати проведених нами тривалих клініко-рентгенологічних спостережень показали, що при максимальній активності патологічного процесу, коли кісткова тканина перетворюється в суцільне поле фіброретикулярною тканини, інтерстиціальний ріст чітко не проявляється і може викликати лише легке здуття ураженої ділянки кістки (рис. 73, а; 123). Інтерстиціальний ріст кілька більш чітке при торпидном перебігу патологічного процесу (рис. 69; 131).Найбільш яскраво він проявляється при активному ураженні у фазі поєднання остеолізу і рекострукцію кісткової тканини, коли резорбція чітко виражена, але і остеобластическая функція не пригнічена, фиброретикулярная тканина енергійно накопичується і в той же час частково перетворюється в кісткове речовина. При цьому відбувається і інтерстиціальний і періостальний ріст кісткових органів. Зростання кісткової тканини як інтерстиціальний, так і періостальний проявляється переважно в області найменш навантажуємо ділянок скелета. Відповідно вираженості опорної функції та особливості її розподілу товщина ураженого кісткового органу або збільшується рівномірно (рис. 80; 112; 130; 132; 145; 148, а), або зростає переважно в одному напрямку (рис. 67; 72; 128). Зрідка одночасно виявляється і ріст кістки в довжину. Останнє відноситься переважно до довгим трубчастим кісткам.При ураженні однієї з парних кісток гомілки або передпліччя можливості її подовження лімітуються інший кісткою, зберігає нормальну будову. Тому удлиняющиеся кістки одночасно викривляються (рис. 111). Спостерігаються типові для кожної локалізації деформації уражених кісток. | |
| Переглядів: 467 | |
