| Головна » Статті » Кістки |
2) Процес репарації кісткової тканини
| ПРОЦЕС РЕПАРАЦІЇ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ПІСЛЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПЕРВИННОГО ГИПЕРПАРАТЕРИОЗА; КЛІНІКО-РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЕФЕКТИВНОСТІ ОПЕРАЦІЇ І СТАНУ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ ОПЕРОВАНИХ (2 частина) Рис. 1 - 12 Рис. 13 - 21 Рис. 22 - 33 Рис. 34 - 47 Рис. 48 - 57 Рис. 58 - 64 Суцільна маса фіброретикулярною тканини, що заповнювала і растягивавшая декомпенсовану окістя, в період репарації, як вже було згадано, перетворюється переважно в ущільнену кісткову тканину. Основні скупчення фіброретикулярною тканини - її поля і вузли - протягом першого року після ліквідації гіперпаратиреозу місцями перетворюються в великими комірками кісткову тканину, місцями вони трансформуються в частково кісткову, частково фіброзну масу, часто стабілізуються, перетворюючись на звичайну фіброзну тканину. Скупчення фіброретикулярною і звичайної фіброзної тканини майже однакові в рентгенівському зображенні, їх можна розрізнити на підставі деяких непрямих і при цьому не дуже чітких показників при неодмінному обліку стану всього кістково-суглобового апарату в цілому. Фиброретикулярная тканина - активна, що розвивається тканина, яка характеризується насамперед своєю динамічністю, постійно відбуваються змінами, які виявляються рентгенологічно. Поля фіброретикулярною тканини, типові для найбільш активного періоду патологічного процесу, не мають чітких меж і постійно збільшуються (рис. 18). При декомпенсації функції періосту вони на значному протязі або в окремих місцях позбавляються замикаючої пластинки і безпосередньо виступають в субперіостальне простір (рис. 11; 20).Рентгенівське зображення полів фіброретикулярною тканини мало інтенсивно і при цьому не однорідне через включення більш щільних ділянок, ще містять залишки кісткових структур, і найбільш розріджених ділянок, відповідних місцях розм'якшення, де починають формуватися кісткові кісти. При більш торпидном патологічному процесі фиброретикулярная тканина, як вже було підкреслено, зазвичай утворює більш або менш крупні вузли, вкриті замикає платівкою, рентгенівське зображення яких виявляється дещо більш інтенсивним і однорідним (рис. 3, б - великогомілкова кістка).Ці вузли можна відрізнити рентгенологічно від звичайної фіброзної тканини лише за ознакою поступового збільшення, тобто на підставі результатів динамічного спостереження. Величина і форма скупчень звичайної фіброзної тканини .кісткових органах не змінюються протягом тривалого часу, а їх поверхня завжди покрита замикає платівкою. Цей основний ознака добре виявляється при порівнянні малюнків 47 і 54. На них представлені рентгенограми стегнових кісток з ураженням, яке здається однаковим. Однак у одного хворого це стан стегнової кістки залишається незмінним протягом. багаторічного спостереження (рис. 47), а у іншого - патологічний процес неухильно прогресує (рис. 54).Крім того, рентгенівське зображення скупчень звичайної фіброзної тканини досить інтенсивно і абсолютно однорідне (рис. 34). Особливо рівномірним, нагадує фарфор, стає зображення гиалинизированной фіброзної тканини (рис. 36, б; рис. 51, - ліктьова кістка в області колишнього пухлиноподібного освіти). Перетворення фіброретикулярною тканини в звичайну фіброзну є показником припинення патологічного процесу, переходу в патологічний стан. У зв'язку з цим поля фіброзної тканини, заместившей поля фіброретикулярною тканини, в подальшому майже не змінюються і протягом багатьох років виявляються рентгенологічно в різних ділянках скелета. більш або менш значні зони розрідження кісткової тканини (рис. 25; 26; 27; 28; 29; 31; 34).Іноді з плином часу вони стають більш щільними і менш однорідними внаслідок появи в них включень недиференційованої кісткової тканини, а місцями і досить щільних тяжів кісткових пластинок, що розвиваються по ходу так званих силових ліній. В такому стані ці поля потім зберігаються протягом десятиліть (рис. 32 - діафіз променевих кісток; рис. 33). В активному періоді захворювання, викликаного первинним гіперпаратиреозом, фиброретикулярная тканина, що розвивається в кісткових органах, одночасно заміщує, як вже було підкреслено, кровотворну тканину, що проявляється у вигляді анемії (А. В. Русаков, 1959).Після видалення аденоми паратиреоидной залози на пізній стадії остеодистрофії, коли кісткова тканина вже значною мірою була заміщена фіброретикулярною тканиною, процеси репарації не забезпечують відновлення функції кровотворення .і по мірі перетворення фіброретикулярною, тканини в звичайну фіброзну виникає стан, більш-менш близьке до так званого миелофиброзу. Про це свідчать клінічні і рентгенологічні дані, отримані нами при тривалих спостереженнях за бальними. Зрідка.ці особливості будови скелета досягають значної виразності, порушення кровотворення виразно проявляються клінічно і навіть можуть стати причиною смерті хворого у віддалені терміни після радикального усунення первинного гіперпаратиреозу. На таку можливість указує спостереження, описане Ю. Н. Преображенської і В. Ф. Калитеевской (1958). Ділянки скелета, що містять скупчення фіброзної тканини, яка виникла фиброретикулярного речовини, мають неоднакову товщину та форму залежно від фази патологічної перебудови до часу ліквідації гіперпаратиреозу. В період активної патологічної перебудови кістки в зоні полів фіброретикулярною тканини, як було зазначено, поступово незначно зростають (рис. 2, а; 16, а). Відповідно до цього і ділянки скелета, побудовані з фіброзної тканини, заместившей поля фіброретикулярною тканини, нерідко виявляються потовщеними. Це виразно виявляється в передньоверхніх відділах тім'яних кісток і в лусці лобової кістки.При аналізі зображення цих кісток у краеобразующей зоні рентгенограм черепа чітко виявляється їх однорідність і досить велика щільність без включення кісткових пластинок, навіть без натяку на звичайну структуру диплоического речовини (рис. 34). Більш потовщеними після репарації виявляються відділи скелета, що містили до ліквідації гіперпаратиреозу вузли фіброретикулярною тканини. Про значне, іноді булавовидном потовщенні кінців кісток, повністю заміщених в активному періоді захворювання фіброретикулярною, масою, вже згадувалося. У той же час кістки, які зазнали інтенсивної субпериостальной резорбції, після відновлення замикаючих пластинок виявляються истонченными.Це явище особливо різко виражено в області кінцевих і середніх фаланг кисті, в задніх і бокових відділах ребер, а також в задніх і нижніх відділах тім'яних кісток (рис. 23; 34; 57), нерідко і в їх парасагиттальных ділянках (рис. 23, а). Кінцеві фаланги пальців кистей, які зазнали вираженою резорбції та фрагментації, після відновлення кісткової тканини виявляються укороченими і деформованими (рис. 52), їх збереглися відділи часто лопатообразно розширені (рис. 41), а кінцеві фаланги перших пальців залишаються відхиленими в тильному напрямку (рис. 52). В області кісткових кіст, в залежності від фази їх формування до часу ліквідації гіперпаратиреозу, процес репарації протікає неоднаково і може стабілізуватися на різних етапах відновлення. Репарація в області розм'якшених ділянок фіброретикулярною тканини, що становлять початкову фазу у формуванні кісткової кісти, виражається у заміщенні їх валикочарункової, значно частіше - ущільненої, функціонально недиференційованої кістковою тканиною. Скупчення такої щільної тканини нерізко відмежовані від навколишнього валикочарункової структури і не відрізнялись від вогнищ остеосклерозу, що утворилися на базі полів резорбції. Лише при наявності незначного здуття склерозованого ділянки кістки можна укласти, що він замістив не зовсім сформовану кісткову кісту (рис. 27).При більш вираженому відокремленні кісти заместивший її вогнище остеосклерозу відмежований кілька більш різко (рис. 27, б; 31). Такі вогнища ущільненої кісткової тканини утворюються протягом першого року після операції і потім майже не змінюються на протязі багатьох років. Іноді вони дуже повільно, поступово втрачають свою первісну щільність, але все ж таки суттєво відрізняються від навколишньої кісткової тканини навіть через кілька десятиліть після усунення гіперпаратиреозу (рис. 29; 31). Вміст не повністю сформувалася кісти в процесі репарації може піддатися простому "обызвествлению", тобто перетворюється не в кісткову тканину, а в депо вапна майже правильної овоїдної або кулястої форми, зберігається надалі протягом багатьох років (рис. 35). Це показує, що в ділянках розм'якшення фіброретикулярною тканини, після припинення її активного розвитку, може виникнути дегенеративно-дистрофічне ураження з появою алкалозу, що сприяє випаданню вапна.Так, замість репарації кісткової тканини утворюється звапніння як елементарний фізико-хімічний процес, що йде без участі лужної фосфатази, поза активної життєдіяльності клітинних елементів. Повністю сформовані кісти в процесі репарації іноді стабілізуються. Їхній уміст перетвориться у звичайну фіброзну тканину, а замикаюча пластинка зберігається і, оточуючи такий фіброзний вузол, відмежовує його від суміжної кісткової тканини (рис. 25). Вузли фіброзної тканини в області кісткових кіст, які зазнали неповної редукції, простежуються в різних відділах скелету протягом багатьох років після ліквідації гіперпаратиреозу. Навколишнє їх замикаюча пластинка іноді з плином часу частково розсмоктується (рис. 25). При більш повної репарації протягом одного-двох років після радикальної операції фіброзна тканина, заместившая вміст сформованої кісти, стає основою остеобластичного процесу і суцільно перетворюється в дуже щільну, грубоволокнистую кісткову масу. Вогнище різкого остеосклерозу цього походження оточений замикає платівкою, а відповідний ділянку кістки більш або менш виразно роздутий, потовщений (рис. 26, б; 28). Наявність замикаючої пластинки відрізняє такі осередки остеосклерозу від аналогічних ділянок, що виникли в області полів остеолізу і неповністю сформованих кіст.Зрідка вони поступово піддаються функціональної диференціювання, перетворюються в кісткову тканину майже звичайного будови при збереженні на місці колишньої замикаючої пластинки з тонкого шару ущільненого кісткового речовини. На рентгенограмах цих відділів в кістковій тканині змальовуються форма і розміри зниклих кіст, навіть численних. При найбільш досконалою репарації кісткова кіста поступово повністю заміщається валикочарункової кістковою тканиною, минаючи фазу інтенсивного склерозу (рис. 56 - основна фаланга першого пальця лівої стопи). В області кісткових кіст, вміст яких до моменту ліквідації гіперпаратиреозу піддалося ущільненню і уподобилось пломбам (рис. 37, а), процес репарації проявляється в подальшому згущення цієї маси, в появі на її базі окремих кісткових пластинок, розташованих по ходу «силових ліній» (рис. 37, б). Процес «пломбування» може виникнути і після радикальної операції (рис. 26, а). Вузька периферична зона між ущільненим вмісту кісти і її стінкою простежується протягом кількох років (рис. 26, а; 37), але в подальшому зазвичай поступово зникає. Після кіст, розкритих у субперіостальне простір, протягом всього подальшого життя залишається більш або менш глибокий дефект на поверхні кістки, що має досить правильну форму і покритий замикає платівкою. Таким чином, процес репарації в області кісткових кіст іноді забезпечує відновлення майже нормальної кісткової тканини, але частіше затримується на різних етапах, аж до стабілізації кісти на фазі, досягнутої до моменту радикального лікування з простим перетворенням її вмісту у вузол фіброзної тканини. Процес репарації в зонах гігантоклітинної реакції, як і в області кісткових кіст, не завжди протікає однаково. В області пухлиноподібних утворень типу гигантоклеточных пухлин, що знаходяться в поликистозной фазі з частковим руйнуванням замикаючої пластинки, навіть при наявності патологічного перелому (рис. 38, а), протягом перших кількох місяців після ліквідації гіперпаратиреозу відновлюються як безперервність замикаючої пластинки, так і цілість кісткових стінок окремих камер; патологічний перелом ліквідується; в пухлиноподібній масі з'являються тяжі кісткових пластинок, розташовуються по ходу «силових ліній» (рис. 38, б).До початку третього року після радикальної операції нерідко вся зона колишньої гігантоклітинної реакції значною мірою перетворюється в грубоволокнистую ущільнену кісткову тканину, проте ще з включеннями м'якотканинних елементів (рис. 38, в). Надалі процес репарації значно сповільнюється; з плином часу поступово посилюється переважно функціональна диференціювання кісткової тканини, заместившей пухлиноподібні тканину, при тривалому збереженні м'якотканинних включень і слідів окремих камер (рис. 38, м).Через багато років після операції вся зона колишнього пухлиноподібного освіти може поступово перетворитися в ущільнену фіброзно-кісткову масу, в якій ще зберігаються сліди кісткових стінок окремих камер (рис. 46). Такі сліди іноді простежуються і в ділянках скелета, що піддавалися на цьому ґрунті патологічного перелому (рис. 28). Пухлиноподібні утворення типу гигантоклеточных пухлин, що знаходяться в остеолитической фазі, з ледь простежуються залишками окремих камер (рис. 39, а, б) або без сліду, в ході репарації перетворюються освіти полікістозного типу (рис. 39, в,г), так як в перші місяці після радикальної операції відновлюються стінки між окремими камерами. Надалі такі полікістозних освіти зазвичай стабілізуються. Вони не збільшуються, але не піддаються більш вираженою репарації.Мабуть, заповнює камери опухолевидная маса частково зберігається, частково перетворюється в фіброзну тканину, іноді частково обызвествляется (рис. 40). Звапнення в зоні колишньої гігантоклітинної реакції крім нас спостерігали також Грінфілд з співавторами (1967). Стабілізації можуть піддатися і пухлиноподібні утворення, що знаходилися до моменту ліквідації гіперпаратиреозу в поликистозной фазі. Зрідка, при дуже торпидном ході репарації, окремі камери в зоні колишньої гігантоклітинної реакції поступово зникають і вся ця область цілком перетвориться в фіброзну тканину. Протягом ряду років таке скупчення фіброзної. тканини ще залишається неоднорідним, у ньому місцями уловлюються сліди зниклих камер (рис. 36, а). Надалі вони перестають простежуватися, а фіброзна тканина, заместившая пухлиноподібне утворення, мабуть, гиалинизируется, її рентгенівське зображення стає абсолютно однорідним і досить інтенсивним (рис. 36, б).З цього моменту ознакою зниклого пухлиноподібного освіти є тільки локальне здуття кістки, зберігається протягом усього подальшого життя (рис. 36, б). Після нормалізації обмінних процесів трансформуються і депо вапна в м'язах, що розвинулися в активному періоді захворювання. Багато з них розсмоктуються (в. І. Корхов, 1967). На базі інших в процесі репарації будується кісткова тканина і вони перетворюються в самостійні кісткові утворення, покриті замикає пластинкою і складаються з спонгіозного речовини. Ці кісткові включення назавжди залишаються в м'язах. Представлені матеріали показують, що з моменту повного усунення гіперпаратиреозу починається процес репарації кісткової тканини за рахунок восстановившейся остеобластической функції періосту та ендосту. Процес репарації протікає дуже енергійно протягом перших 7 - 9 місяців після радикальної операції та забезпечує відновлення замикаючих пластинок і безперервності кісткових пластинок внутрішньої структури, а також більш або менш виражене формування кісткової тканини в області колишніх скупчень фіброретикулярною тканини, в області кісткових кіст та пухлиноподібних утворень. Період активної репарації змінюється періодом повільної репарації, протягом якого поволі триває відновлення кісткових пластинок на базі звичайної фіброзної тканини, як виникла фіброретикулярною тканини, так і заместившей вміст кісткових кіст і камер, що складали пухлиноподібні утворення. Період повільної репарації затягується на два-три роки і поступово переходить у період стабілізації, протягом якого практично майже не змінюється стан кістково-суглобового апарату, досягнута до кінця третього року після радикальної операції. Уявлення про наявність певних періодів у процесі репарації кісткової тканини після лікування гіперпаратиреозу склалося також у А. В. Бухман і Є. М. Кагана (1957). Відповідно викладених матеріалів до повного одужання з відновленням нормальної діяльності і будови всіх функціональних систем, у тому числі і кістково-суглобового апарату, що призводить радикальна операція, виконана в ранній стадії патологічного процесу, коли захворювання клінічно проявлялося лише в загальній слабкості, швидкої стомлюваності і болях в кістках, а перебудова скелета перебувала в першій фазі, тобто характеризувалася майже виключно полями резорбції.Інакше кажучи, повна ліквідація гиперпаратиреоидной остеодистрофії настає, якщо нормалізація обмінних процесів досягається при наявності патологічних змін кісткової тканини, які повністю зникають у періоді активної репарації. При такому, найбільш сприятливому перебігу подій, загальний стан хворого стає хорошим незабаром після операції, так само швидко нормалізуються функції внутрішніх органів, а відновлення кісткової тканини триває 8 - 9 місяців. У цих випадках хворі тимчасово втрачають працездатність на період лікування і не стають інвалідами. Так, наприклад, з числа хворих, що довгостроково перебували під нашим спостереженням, четверо - журналіст, медична сестра, інженер-хімік і слюсар-наладчик радіодеталей,- тимчасово втратили працездатність на період лікування;вони не були інвалідами ні до радикального хірургічного лікування, ні після нього. Лише представники професій більш або менш важкої фізичної праці протягом одного-двох років виявляються обмежено працездатними, але потім, як правило, повертаються до звичайної трудової діяльності. Після операції настільки ж радикальним, але виконаної в пізній стадії гиперпаратиреоидной остеодистрофії, завжди виникають стійкі порушення працездатності. При відсутності вираженого ураження інших функціональних систем і різких деформацій кістково-суглобового апарату інвалідність по тяжкості зазвичай не перевищує третьої групи і триває два-три роки, тобто протягом періодів активної і повільної репарації. Це положення відноситься тільки до представників професій, праця яких не потребує значного фізичного напруження.Трудова діяльність у професіях важкого і навіть помірної важкості фізичної праці назавжди виявляється протипоказаною після лікування гіперпаратиреозу в пізній стадії генералізованої остеодистрофії. Це пояснюється зберігається на все життя певної неповноцінністю кістково-суглобового апарату. Ця неповноцінність певною мірою пов'язана з деформаціями кісток внаслідок здуття їх на місці колишніх великих скупчень вузлів фіброретикулярною тканини і в області пухлиноподібних утворень. Однак неповноцінність кістково-суглобового апарату найбільше визначається своєрідністю будови кісткової тканини, значною мірою замісної звичайної фіброзною тканиною, не здатної до подальших активних перетворень. В цих умовах кісткова тканина в цілому характеризується зниженням життєдіяльності з відповідним недостатньо повним відновленням функцій, насамперед - опорної функції. Вона виявляється особливо неповноцінною у місцях розташування стабілізувався пухлиноподібних утворень (рис. 39, а, г; 40), де, незважаючи на повну ліквідацію гіперпаратиреозу, може виникнути перелом при насильстві тій мірі, яка не пошкоджує нормально побудовану кістка. При наявності помітних деформацій і порушень. співвідношень в кістково-суглобовому апараті поступово може виникнути компенсаторне потовщення кортикального шару кісток, які в цих умовах навантажуються більше інших. Робоча гіпертрофія відбувається за рахунок функціонального напруги періосту без участі ендосту, не досягає суттєвого вираженості (рис. 26) і тому не забезпечує можливості значного навантаження. | |
| Переглядів: 562 | |
