| Головна » Статті » Кістки |
2) Особливості уражень кістково-суглобового апарату кінцівок
| КЛІНІЧНІ ТА РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ТИПУ ПЕРЕБІГУ ПАТОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ, ЙОГО ФАЗИ, СТАНУ КОМПЕНСАЦІЇ ПОРУШЕНЬ ОПОРНОЇ І РУХОВОЇ ФУНКЦІЙ (2 частина) Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151 Для торпидной протікає остеодистрофії характерно надзвичайно повільне збільшення зони ураження при постійному збереженні описаних особливостей її будови. Так, наприклад, стан правої стегнової кістки, показане на рис. 128, майже не змінилося за 12 років спостереження. При активному патологічному процесі протягом такого періоду відбуваються істотні зміни уражених кісток (рис. 111). Стан кістки, характерне для торпидной протікає дистрофії, виявлене при одноразовому дослідженні, викликає значні діагностичні труднощі, так як аналогічні в рентгенівському зображенні зміни кісткових органів виявляються при хронічних запальних процесах, в тому числі при гуммозном сифілісі кісток і при первинно хронічному гематогенному остеомієліті. Диференціальний діагноз з гуммозным сифілісом може виявитися особливо важким при ураженні великогомілкової кістки, коли її передній відділ значно ущільнений, стовщена і містить окремі, невеликі вузли фіброретикулярною тканини. Розпізнавання грунтується переважно на результатах дослідження всього кістково-суглобового апарату, при якому зазвичай виявляється інша локалізація патологічного процесу з більш типовими змінами (рис. 130; 131). При монооссальной деформуючої дистрофії можуть виникнути значні труднощі при постановці діагнозу, якщо з допомогою інших клінічних та лабораторних методів не вдається отримати яких-небудь додаткових опорних пунктів. Однак при торпидном протягом деформуючої остеодистрофії не виникає загрози гострого зриву компенсації порушень опорної функції і тому при монооссальном ураженні хворий може перебувати під тривалим наглядом без істотних змін трудової діяльності, навіть якщо вона пов'язана з помірним напруженням ураженого відділу кістково-суглобового апарату.Тільки представники професій, робота яких супроводжується важкою навантаженням ураженої кістки, потребують раціональному трудовому влаштуванні, що, як правило, може бути здійснено шляхом відповідних вказівок ЛКК. Патологічний процес, що становить сутність деформуючої остеодистрофії, поступово поширюється, як би розтікається по кістки, переходить з діафізу на епіфіз, зрідка в зворотному напрямку. Уражені епіфізи, як і діафіз, часто складаються з чергуються шарів фіброретикулярною тканини і ущільнених тяжів кісткових пластинок (рис, 68; 106, а; 118). Однак, саме в епіфізах і апофизах, тобто в ділянках, що складаються з губчастої кістки, при активній деформуючої остеодистрофії часто виникають включення фіброретикулярною тканини у вигляді окремих вузлів різної величини (рис. 66; 76; 77;111, а). Такі вузли в рентгенівському зображенні нерідко нагадують кісткові кісти. Останні при деформуючої остеодистрофії, як вже було підкреслено, виникають досить рідко і, як правило, бувають поодинокими. Все ж в окремих хворих, переважно на базі внутрішньокісткових гематом можуть виникнути дві-три кісти (рис. 86). Кісти необхідно відрізняти від вузлів фіброретикулярною тканини, так як вони можуть стати причиною локальних болю і при їх наявності необхідно ще більш суттєве зменшення навантаження відповідного відділу кістково-суглобового апарату.Диференціальний діагноз може виявитися дуже важким. Це залежить від ступеня сформованості кісти і від особливостей патологічної перебудови всього кісткового органу в цілому. Сформована кіста діагностується рентгенологічно за наявності дефекту кісткової тканини, що має правильну кулясту або овоідную форму і покритого по всій поверхні чіткої замикає пластинкою (рис. 71 - правий великий вертел). Однак аналогічне зображення нерідко зумовлюють і ізольовані вузли фіброретикулярною тканини, з-за чого виникає феномен псевдокисты. Все ж вузли фіброретикулярною тканини, як правило, мають неправильну форму, лише наближається до кулястої або овоїдної (рис. 66; 76; 77; 111). Вони вкраплені в перестраивающуюся тканина (рис.77 - зовнішній відросток лопатки) і часто як би розсовують тяжі кісткових пластинок. Останні «обтікають» вузли фіброретикулярною тканини і тривають за їх межами відповідно загальним закономірностям структури ураженої кістки (рис. 66 - епіфіз великогомілкової кістки). При розташуванні шари щільного кісткового речовини поряд з вузлом фіброретикулярною тканини може створитися враження наявності навколо нього замикаючої пластинки і виникають суттєві труднощі при трактуванні (рис. 77 - головка плечової кістки).Відрізнити такий вузол від кісти вдається за ознакою відсутності замикаючої пластинки хоча б в окремих ділянках його поверхні, нерівності останньої, а також тому, що кістковий тяж, який створив враження замикаючої пластинки, триває за межами вузла відповідно загальній архітектоніці кісткового органу (рис. 77). Зазначені ознаки, однак, не дають можливості відрізнити вузол фіброретикулярною тканини від неповністю сформовану кісти. Отримані нами дані показали, що кісти, які утворюються з внутрішньокісткових гематом, протягом тривалого часу покриті замикає платівкою, не по всій поверхні і тоді в рентгенівському зображенні вони практично не відрізняються від вузлів фіброретикулярною тканини. Так, при рентгенологічному дослідженні хворий Р.ми оцінили як великі включення фіброретикулярною тканини всі зони різкого розрідження, виявлені в середній третині і в дистальному відділі діафіза її правої плечової кістки, ураженої деформуючої дистрофією. Ця трактування збереглася і після рентгенологічного дослідження скелетированного препарату тієї ж плечової кістки (рис. 83, а), вилученої при патологоанатомічному вивченні трупа цієї хворої, яка померла у віці 88 років. При розпилі цього препарату з'ясувалося, що в середньої третини діафіза кістки в місці його різке викривлення дійсно знаходиться скупчення фибрознокостной маси (рис.83, б - вказано стрілкою) з великим вмістом фіброретикулярною тканини (рис. 84). Проте в дистальному відділі кістковомозкового простору була виявлена велика гематома, частково перетворилася в кісту (рис. 83, б - позначена подвійною стрілкою). Навіть на рентгенограмі відповідної, половини цієї кістки (рис. 83, в) вузол фіброретикулярною тканини не вдалося відрізнити від неповністю сформовану кісти. Аналогічні результати отримані і при дослідженні лівої плечової кістки тієї ж хворий (рис. 86). Представлені матеріали показують, що рентгенологічне розпізнавання внутрішньокісткових кіст при деформуючої остеодистрофії вимагає великої обережності, особливо коли цей патологічний процес поєднується з вираженим системним старечим остеопорозом, як це мало місце у попередньому спостереженні (рис. 83 - 92). На підставі результатів клініко-рентгенопатоморфологических зіставлень слід також, що при поєднанні деформуючої остеодистрофії і старечого остеопорозу серед ураженої кісткової. тканини зберігаються окремі скупчення жирової клітковини, дуже характерні для старечих змін кісткових органів. Ці жирові депо (рис. 83, б - зазначено перистої стрілкою) в рентгенівському зображенні практично не відрізняються від полів різко розрідженої фіброретикулярною тканини (рис. 83, а, в). Поверхня ураженої діафіза трубчастої кістки, в залежності від активності патологічного процесу, або залишається відносно гладкої (рис. 65; 77), або стає хвилястою. Нерівність діафіза особливо значна, якщо його поверхня має шарувату будову. Іноді кістка оточена одним пластом фіброретикулярною тканини і потім периферичним тонким шаром кісткового речовини, що становлять замикаючу пластинку (рис. 73, б; 111, в).Іноді весь поверхневий відділ діафіза складається з декількох, навіть численних, що чергуються пластів фіброретикулярною тканини і тонких пластин ущільненого кісткового речовини (рис. 80; 82). Новоутворені пласти фіброретикулярною і кісткової тканини огортають діафіз і, відповідно, завжди розташовуються уздовж нього (рис. 73, б; 80; 82; 111, в). Ця орієнтація шарів, напластовывающихся на діафіз, настільки типова для деформуючої остеодистрофії, що поява кісткових проліфератов, перпендикулярних длиннику кістки, вказує на необхідність перегляду діагнозу. При безсумнівних, класичних ознаках деформуючої остеодистрофії такі проліферати є показником виникнення на її тлі якісно іншого патологічного процесу.Це явище ми спостерігали при виникненні в кістках, уражених деформуючої дистрофією, метастазів пухлин, зокрема раку молочної залози (рис. 81). Описаний симптом заслуговує великої уваги, оскільки виникають при метастазах вогнища деструкції в «педжетовской кістки» можна відрізнити за рентгенологічним даними від вузлів фіброретикулярною тканини тільки з дуже великими труднощами і при цьому лише ймовірно. На користь деструкції, спричиненій раковим метастазом, свідчить обрив тяжів кісткових пластинок по колу вогнища деструкції (рис. 81 - вказано стрілкою), бо тяжі кісткових пластинок, що розташовуються поблизу скупчень фіброретикулярною тканини зазвичай, як вже було підкреслено, як би розсовуються цими вузлами, «обтікають» їх (рис.66 - епіфіз великогомілкової кістки, рис. 111). Все ж симптом обриву кісткових пластинок може бути нечітко виражений при метастазах раку в «педжетовскую кістка», а крім того, натяк на цей ознака може з'явитися по колу вузла фіброретикулярною тканини. Тому значно більш надійним, безсумнівним показником злоякісного росту є кісткові проліферати, перпендикулярні длиннику кістки і впроваджувані в навколишні м'які тканини (рис. 81). Цей же ознака виникає, коли на тлі деформуючої остеодистрофії розвивається остеогенна саркома (М. К. Климова, 1962). При деформуючої остеодистрофії, захоплюючою епіфіз, зона ураження поступово доходить до субхондральної замикаючої пластинки, однак остання, як правило, довго зберігається (рис. 66; 68; 69; 71; 77 - головка плечової кістки; 118). Рідше замикаюча пластинка місцями піддається резорбції, фрагментується (рис. 76 - надколінок; рис. 77 - суглобова западина плечового суглоба). Зрідка замикаюча пластинка повністю розсмоктується (рис. 91 - тазостегновий суглоб). Хрящі суглобів кінцівок, навіть при значному багаторічному ураженні епіфізів, довго зберігаються (рис. 66; 76; 77; 118). Все ж надалі суглобові хрящі піддаються дегенерації,що рентгенологічно виявляється по зниженню їх висоти (рис. 111, а). В літературі згадується про деформуючих артрозах, ускладнюють хвороба Педжета (М. К. Климова, 1958; 1959; В. Р. Лагунова, 1962) і розвиваються майже виключно в тазостегновому суглобі. Однак виражений деформуючий артроз рідко спостерігається при деформуючої остеодистрофії.Це пояснюється тим, що субхондральна замикаюча пластинка зазвичай пізно руйнується, після того, як основний патологічний процес досяг значної вираженості і викликав істотне зниження функцій кінцівки. Тому суглобові хрящі, які потрапили у несприятливі умови, вже не піддаються вираженою навантаженні. Враження про наявність деформуючого артрозу, особливо в області тазостегнового суглоба, нерідко створюється внаслідок оссифікації хрящової губи, що виникає при деформуючої остеодистрофії навіть при повній. збереження суглобових хрящів. При деформуючої дистрофії кісток кінцівок, по мірі прогресування захворювання, починає виявлятися не тільки періостальний, але і інтерстиціальний ріст уражених кісткових органів. Це виражається в збільшенні товщини і довжини перестраивающейся кістки. Безперешкодно подовжуються фаланги, зростання яких не лімітується ні суміжними кістками, ні поступово розтягуються м'якими тканинами. Одночасно збільшується і товщина ураженої фаланги, що чітко виявляється при зіставленні з однойменної фалангою іншої кінцівки (рис. 107). Все ж уражені фаланги (рис. 107), п'ясткові (рис.68) і плеснові (рис. 69) кістки незначно подовжуються. Більш істотно подовжуються довгі трубчасті кістки. Наростання довжини однієї із кісток передпліччя (зазвичай променевої) або гомілки (практично тільки великогомілкової) лімітується парної кісткою, яка зберігає нормальну будову. В цих умовах загальна довжина сегмента кінцівки не може змінитися і тому уражена кістка, по мірі її подовження, викривляється в різних напрямках, що особливо демонстративно виступає при тривалих динамічних спостереженнях (рис. 111). У таких випадках великогомілкова кістка, подовження якої перешкоджає малогомілкова кістка, викривляється опуклістю вперед і назовні (рис.66), а променева кістка приймає S-образну форму (рис. 111). Деформація променевої кістки пов'язана саме з її подовженням, так як компонент викривлення під впливом статичного навантаження, настільки важливий при ураженнях кісток нижньої кінцівки, тут має менше значення. Виконані різними авторами проміри довжини однойменних кісток, з яких одна залишалася нормальною, а в іншій, виникла деформуюча дистрофія, повністю підтвердили ці враження. Так, Fairbank (1950) встановив, що довжина великогомілкової кістки може збільшитися на 2 див. Більш чітко інтерстиціальний і періостальний зростання проявляється у вигляді збільшення товщини уражених кісткових органів. Кістки, які піддаються порівняно рівномірної навантаженні, товщають майже однаково в усіх напрямках (рис. 68; 69; 80). При нерівномірному навантаженні інтерстиціальний ріст проявляється переважно у відділах, на які падає найменша частина опорної функції. Внаслідок цього товщина ураженої великогомілкової кістки наростає переважно в передньому і зовнішньому напрямках (рис. 67).У стегновій кістці, при наявності варусної деформації, збільшується товщина головним чином зовнішній поверхні (рис. 72; 100). Дуже повільно, наростаючи протягом цілого ряду років, цей феномен проявляється і при торпидном протягом деформуючої остеодистрофії (рис. 131). Серед причин збільшення та деформації кісток кінцівок певну роль відіграє і безпосереднє ураження м'язів і сухожиль. При деформуючої дистрофії кісток кінцівок це явище виражено значно менше, ніж при ураженні хребта, але все ж іноді виступає досить яскраво. Сухожилля, м'язи, навіть ціла група м'язів, що прикріплюються до кістки, які піддаються патологічної перебудови, втягуються в цей процес і поступово перетворюються в більш або менш масивний фибрознокостный пласт.Він складається з ущільненої фіброретикулярною тканиною, яка іноді містить незначні, рівномірно розсіяні кісткові включення (рис. 76), а іноді трансформується в різко ущільнена, функціонально недифференцированное кісткове речовина (рис. 78). Виникла таким чином фибрознокостная маса зливається з відповідною ділянкою скелета, стає його складовою частиною і тому у дорослої людини проявляється фибропластический компонент росту кісткових органів. Ми спостерігали таке перетворення сухожилля чотириголового м'яза, що призвело до значного збільшення всього переднього відділу надколінка (рис. 76). Такої трансформації піддаються м'язи, що прикріплюються до межвертельному гребеню (рис. 78), до крила клубової кістки (рис. 78) і т. д.Практично будь-який м'яз може перетворитися в фибрознокостную масу, якщо в області її прикріплення до скелету розвивається деформуюча остеодистрофія. При ураженні суглобових кінців великих суглобів може статися, як вже згадувалося, осифікація хрящової губи. Частіше це спостерігається в області кульшового суглоба і іноді викликає значне поглиблення кульшової западини з відповідним помірним обмеженням рухливості (рис.99 - правий тазостегновий суглоб, в меншій мірі і лівий). Активно протікає деформуюча остеодистрофія у фазі поєднання остеолізу і реконструкції, а в значно меншій мірі і торпидный процес, поступово викликають зниження опорної функції ураженої кістки, що виражається в повільно наростаючою деформації, що супроводжується відповідним пристосуванням структури кісткових органів до функції в нових умовах. Для поразок стегнової кістки типова варусна деформація (рис. 72; 100; 131), а деформуюча дистрофія великогомілкової кістки супроводжується варусним і саблевидным її викривленням (рис. 66; 101).Деформації інших кісток кінцівок, що не піддаються настільки значною опорної функції, менш виражені і пояснюються головним чином виявленням їх інтерстиціального росту. Таким чином, викривлення кісткових органів, уражених деформуючої дистрофією, має складний патогенез, воно пов'язане зі зниженням опорної функції та з проявом інтерстиціального росту. Наростаюча деформація кісток викликає порушення їх співвідношень з відповідним обмеженням функції суглобів. Так, внаслідок варусної деформації стегнової кістки відбувається ротаційний підвивих її голівки, а саблевидное викривлення великогомілкової кістки супроводжується порушенням співвідношень в колінному суглобі (рис. 66). Така деформація ураженої кістки нижньої кінцівки є показником субкомпенсації порушень опорної функції, а в меншій мірі і рухової функції, і свідчить про необхідність суттєвого зменшення навантаження. Значно рідше у фазі поєднання остеолізу і реконструкції виникає гострий зрив компенсації у вигляді патологічного перелому ураженої кістки. При торпидном перебігу остеодистрофії патологічні переломи не спостерігаються, для фази остеолізу, як вже було підкреслено, вони досить характерні. Загалом серед ускладнень деформуючої дистрофії патологічні переломи кісток кінцівок посідають перше місце.За зведеними статистичними даними, зібраними в Австралії, це ускладнення виникає переважно при ураженнях стегнової кістки, рідше великогомілкової кістки, а при ураженнях всіх інших кісток - лише у поодиноких хворих. Все ж патологічні переломи відбуваються при ураженнях самих різних кісток - плечової кістки (рис. 75), інших трубчастих і навіть тубчатых кісток - частіше п'яткової, але й інших кісток, включаючи надколінник (рис. 63). Патологічний перелом цього походження нерідко перетинає уражену трубчасту кістку поперек і тому в літературі його зазвичай порівнюють з переломом банана (рис. 72, б). Все ж нерідко площину перелому перетинає кістку під деяким кутом (рис. 75, а). Іноді, крім основних уламків, у зоні пошкодження виникає кілька дрібних фрагментів (рис. 75, а,б). Патологічні переломи, що виникають при гиперпаратиреоидной остеодистрофії, внаслідок суттєвої неповноцінності м'язово-зв'язкового апарату, як правило, не супроводжуються значним зміщенням уламків. При деформуючої остеодистрофії м'язово-зв'язковий апарат безпосередньо мало страждає і тому при патологічних переломах цього походження нерідко спостерігається зміщення уламків по тязі м'язів, що призводить до їх заходженню (рис. 72, а), зміщення під деяким кутом (рис. 75, а) і т. д. | |
| Переглядів: 508 | |
