| Головна » Статті » Кістки |
2) Особливості уражень хребетного стовпа
| КЛІНІЧНІ ТА РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ ДЕФОРМУЮЧОЇ ДИСТРОФІЇ ХРЕБТА (2 частина) Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151 У процесі прогресування деформуючої дистрофії хребта поступово виявляється інтерстиціальний ріст кісткової тканини. Проте при даній локалізації патологічного процесу це явище виражено менш чітко, ніж при ураженні інших відділів скелета. При дистрофії хребта даний феномен не проявляється у фазі остеолізу, ледве вловлюється при торпидном перебігу захворювання і виявляється більш виразним у фазі поєднання остеолізу і реконструкції. Інтерстиціальний ріст кісткової тканини викликає помірне збільшення товщини ураженої ділянки хребця. При цьому нівелюється форма тіла хребця, так як зникає, згладжується нормальна заглибленість його передній і бічних поверхонь. Сагітальний поперечник тіла хребця збільшується переважно за рахунок зростання його переднього відділу (рис. 97; 102), а задній відділ зберігає нормальну форму (рис. 97) або випрямляється (рис. 102); він виступає в хребетний канал головним чином при вираженій компресії (рис. 136, в), тобто поза зв'язку з інтерстиціальним зростанням кісткової тканини.Тому внаслідок інтерстиціального росту передня стінка хребетного каналу суттєво не змінюється, але передній відділ ураженого тіла хребця виявляється выстоящим за межі суміжних хребців, що широко відомо як «симптом висунутого ящика» (рис. 97; 102). Це явище показує, що при деформуючої остеодистрофії тіла хребців збільшуються не тільки внаслідок інтерстиціального росту, але і внаслідок активізації остеобластической функції передньої поздовжньої, зв'язки.Передні відділи тіл хребців збільшуються особливо значно, коли їх опорна функція істотно зменшується за гиперлордоза (рис. 97). Практичне значення має переважно наростання товщини коренів дуг хребців, задніх відділів дуг і суглобових відростків, так як це викликає звуження хребетного каналу і міжхребцевих отворів і може привести до здавлення дурального мішка або спинномозкових корінців або викликати відповідні циркуляторные порушення. Тому рентгенологічна інформація про стан дуг хребців відіграє особливу роль у клінічній практиці, при лікарсько-трудової експертизи і при організації професійної реабілітації.Зміни цієї локалізації виявляються переважно на рентгенограмах у бічній проекції (рис. 79; 105) і на сагіттальних томограмах (рис. 70, б). На думку більшості авторів, міжхребцеві диски при деформуючої дистрофії хребта зберігають нормальну будову або піддаються тільки природним дегенеративно-дистрофічним змінам, типовим для людей у віці 50 - 60 років. Проте в міжхребцевих дисках при цьому захворюванні відбуваються значно більш різноманітні зміни як неспецифічні, так і характерні тільки для деформуючої остеодистрофії. Це питання було спеціально вивчений одним з авторів (А. 3. Іоффе, 1969, 1970). При деформуючої дистрофії хребта, в результаті змін його природних вигинів і відповідного перерозподілу навантаження, може виникнути передчасний остеохондроз дисків. Так, при появі вираженого кіфозу розвивається передній остеохондроз (рис. 96) багатьох сегментів не тільки грудного, але і поперекового відділу, і при цьому навіть у хворих молодого віку. Частіше диски довгостроково зберігають повноцінність. При наявності серед них одного, раніше чим-небудь ослабленого диска остеохондроз виникає і досягає значної виразності лише в останньому (рис. 97), що повністю відповідає загальним закономірностям дегенеративно-дистрофічних процесів. При нормальному будову і тургоре міжхребцевих дисків деформуюча дистрофія хребта, як вже згадувалося, супроводжується деформацією тіл хребців за типом «риб'ячих» з відповідним збільшенням висоти желатинозного ядра, з-за чого міжхребцеві диски набувають двовипуклу форму. При ураженні тіла одного хребця розширюються тільки два суміжних диска (рис. 136, а); при деформуючої дистрофії великого числа хребців це явище поширюється на всю відповідну територію (рис. 97; 103).В останньому випадку сплощення багатьох хребців і поява їх двояковогнутой форми, пов'язаної з вторинним розширенням центральних ділянок дисків, викликає зменшення росту хворого. Ця деформація дисків і тіл хребців, як і остеохондроз, не специфічна для деформуючої остеодистрофії. Така деформація спостерігається при всіх патологічних процесах, які зменшують здатність тіл хребців протистояти нормальному тиску міжхребцевих дисків і витримувати фізіологічну навантаження. Вона досягає особливо значної вираженості в умовах триваючої опорної функції хребетного стовпа. Однак при деформуючої дистрофії хребта виникає і специфічне для даного захворювання ураження міжхребцевих дисків. При тривалих динамічних клініко-рентгенологічних спостереженнях ми встановили, що міжхребцеві диски розширюються і викликають вторинну деформацію тіл хребців тільки при повній цілості їх замикаючих пластинок (рис. 102, а - Th7). При різкому розм'якшенні тіл хребців їх замикаючі пластинки під впливом тиску міжхребцевих дисків не тільки прогинаються, але і фрагментуються (рис. 105, а), чому сприяє і субхондральна резорбція. В подальшому може статися повне руйнування замикаючої пластинки (рис. 102, б - Th7).В цих умовах речовина диска поступово проникає, продавлюється в кісткову тканину тіла хребця. При цьому не утворюється окремих випинань хрящової тканини, характерних для так званих вузлів Шморля, а відбувається більш дифузне і більш широке проникнення речовини диска в кісткову тканину (рис. 102, б). При даних співвідношеннях безперервно триває перебудова тіла хребця захоплює і речовина диска. Тому воно поступово перетворюється в таку ж волокнисту фіброзно-кісткову масу, як і кісткова тканина.В результаті цього явища диски та тіла хребців поступово зливаються в єдиний конгломерат (рис. 145). В цей патологічний процес втягуються міжхребцеві суглоби, а певною мірою і зв'язковий апарат відповідних сегментів хребта, переважно їх задніх відділів. Відбувається облітерація міжхребцевих суглобів (рис. 145). Мабуть, їй передує впровадження тканини суглобових хрящів в підлягає кісткову тканину, як це, безсумнівно, відбувається при ураженнях крижово-клубового зчленування. Зв'язки перетворюються в такі ж фіброзно-кісткові пласти, як м'язи і сухожилля, вовлекающиеся в патологічний процес при ураженнях кісток кінцівок. З плином часу кілька сегментів хребта, навіть цілий відділ перетворюється в однорідну, функціонально різко неповноцінну масу. Вона складається переважно з фіброретикулярною тканини, що містить значну (рис. 103) або невелика кількість тяжів кісткових пластинок (рис. 110). Під впливом тривалої опорної функції ця маса поступово осідає. При цьому блок, який виник після злиття декількох сегментів хребта, може придбати клиноподібну форму (рис.105), частіше вражений, відділ осідає, знижується досить рівномірно, особливо якщо справа йде про поперековому відділі хребта (рис. 109). Спочатку в цьому конгломераті ще простежуються сліди окремих сегментів (рис. 109, б; 151), потім і вони зникають (рис. 109, в). Після цього тіла хребців, їх дуги, відростки, міжхребцеві диски і суглоби, як і відповідні зв'язки, що виявляються повністю заміщеними єдиної фіброзно-кістковою масою. В ній містяться тяжі кісткових пластинок розташовуються уздовж осі хребта, що відображає наявне в цих умовах розподіл навантаження (рис. 109, б;110). Кількість кісткових тяжів при триваючому накопиченні фіброретикулярною тканини може стати досить незначним і все ж їх розташування вказує на функціональну диференціацію структури (рис. 109, в). Іноді в цій загальній масі з'являються окремі ділянки неправильно округлої форми, що відрізняються різкою інтенсивністю рентгенівського зображення при повній відсутності структури (рис. 109, в). Вони є зображенням або вкраплень вапна, або вогнищ некробіозу кісткового речовини. По мірі прогресування цього своєрідного патологічного процесу уражений відділ хребта, як вже було підкреслено, поступово осідає навіть в умовах істотного зменшення опорної функції. В одному нашому спостереженні всі поперекові сегменти, разом з нижнім грудним і верхнім крижовим, поступово перетворилися в єдину масу (рис. 109;110), ріст тіла хворого протягом 15 років зменшився на 14 см за рахунок укорочення поперекового відділу, нижні ребра вперлися в крила клубових кісток, фізіологічний лордоз згладилося, остисті відростки злилися в один гребінь, виступав по середній лінії поперекової області (рис. 108). Рухи в поперековому відділі хребта припинилися, а внаслідок звуження і деформації хребетного каналу і міжхребцевих отворів розвинувся складний спинальний і радикулярний синдром. Блоки хребців, як відомо, утворюються при багатьох патологічних процесах і характерні для патологічних станів хребта різного походження. При цьому блокування забезпечує можливість опорної функції при декомпенсації рухової функції. Лише при деформуючої остеодистрофії виникнення блоку, закономірно виключаючи рухову функцію, не забезпечує відновлення опорної функції, так як створювана при цьому фибрознокостная маса вельми не повноцінна і не витримує навіть зменшеною статичного навантаження.Тому описані зміни є показником декомпенсації всіх функцій хребетного стовпа як частини опорно-рухової системи. Перетворення декількох сегментів хребта в єдину фибрознокостную масу відбувається протягом цілого ряду років. Ми простежили цей процес у одного хворого протягом 15 (рис. 108), в іншій протягом 23 років (рис. 105) і ще у трьох хворих спостерігали за ним менш довгостроково - 5 - 10 років. Крім того, у двох спостереженнях ми виявили це явище при одноразовому рентгенологічному дослідженні, проведеному через багато років від початку захворювання, і при подальшому посмертне патологоанатомічному вивченні. Блок описаного характеру завжди вказує на значну тривалість поразки. Цей своєрідний процес у чотирьох з п'яти тривало спостерігалися нами хворих виник в поперековому відділі хребта і захопив його краніальні (рис. 105) або каудальные сегменти (рис. 103), або навіть всю цю область (рис. 109); в одного хворого був вражений грудний відділ хребта. В одному з клініко-рентгено-патологоанатомічних спостережень цей процес в його різних фазах був виявлений у грудному і поперековому відділах (рис. 145), а в іншому стався повний блок багатьох нижніх грудних і майже всіх поперекових сегментів. Описаний складний процес був клініко-рентгенологічно вивчений А. 3. Іоффе (1968, 1970), до теперішнього часу він нами досліджений і патологоанатомічно (Ст. Ст. Некачалов; рис. 145). Раніше з приводу цього явища, специфічного для деформуючої дистрофії хребта, в літературі були лише уривчасті відомості. Так, Schmorl у своїй останній роботі (1932) згадав про можливості осифікації при хворобі Педжета міжхребцевих дисків і привів фотографію одного такого препарату, однак без розбору і без аналізу патогенезу, специфічності і значення цього явища.Блок хребців добре видно і на іншому препараті, фотографія і рентгенограма якого відтворені в монографіях Schmorl і Junghanns (1932, 1957), а також у роботі, яку на тому ж матеріалі виконав Hallermann (1929). Цитовані автори, на жаль, приділили увагу тільки структурі уражених хребців, типовою для «педжетовской кістки», а їх блокування пояснили випадковим збігом нібито з наслідками або травми, або запального процесу.Аналогічні зміни видно і на рентгенограмі хребта хворого, якого описали Hartmann і Dohn (1966), однак, ці автори взагалі пройшли повз цього явища і не торкнулися його навіть у підпису до малюнка. Лише Epstein (1962) побіжно згадав про однієї хворої, у якої пресакральный диск «практично зник у розм'якшеному тілі четвертого поперекового хребця». В окремих випадках по описаному шляху йде патологічний процес, що почався з дуг хребців і виразно переважає в цьому відділі і надалі. Протягом декількох років дуги ряду суміжних хребців, разом з міжхребцевими суглобами і відповідним зв'язковим апаратом, перетворюються в єдину фибрознокостную масу (рис. 79), в яку не входять тіла хребців, міжхребцеві диски і поперечні відростки. Таким чином, виникає блок декількох сегментів хребта при збереженні самостійності тіл хребців і дисків.Все ж надалі в цей патологічний процес втягуються і передні відділи відповідних сегментів хребта. Таке протягом деформуючої дистрофії хребта ми простежили тільки у двох хворих. За даними Hartmann і Dohn (1966) при деформуючої дистрофії хребта іноді стає неможливою спінальна пункція через кісткових розростань в області дуг хребців. У більшості випадків це пов'язано з описаними змінами заднього відділу хребта, ізольованими або сполучаються з таким же поразкою його переднього відділу. Перешкода до пункції може виникнути і при злитті одних остистих відростків. Останнє явище не специфічно для деформуючої остеодистрофії;воно може виникнути при поперековому гіперлордоз будь-якого походження, у тому числі і при даному захворюванні. При значному гіперлордоз остисті відростки зближуються, а міжостисті зв'язки в результаті здавлення атрофуються (рис. 97). В цих умовах іноді відпрацьовуються міжостисті неоартрозы, рухливість в поперековому відділі обмежується, але все ж повної фіксації не настає. Однак під впливом постійного взаємного тиску остисті відростки двох або навіть кількох поперекових хребців нерідко зростаються.При деформуючої дистрофії поперекового відділу хребта злиття остистих відростків відіграє роль своєрідного механізму компенсації порушень опорної функції, так як при цьому зміцнюється задній відділ хребта, піддається в умовах гиперлордоза підвищеного функціонального напруження (рис. 97). Руху в поперековій області при цьому припиняються. Суттєве практичне значення мають ураження верхніх шийних хребців. Деформуюча дистрофія частіше виникає в області другого шийного хребця. Його тіло і зубоподібний, відросток піддаються типовою перебудові, характерною для відповідної фази патологічного процесу, зазвичай для фази поєднання остеолізу і реконструкції. У процесі прогресування захворювання збільшується товщина тіла другого шийного хребця і його зубовидного відростка.Поступово зубоподібний відросток починає відхилятися вперед, тягнучи за собою перший шийний хребець і череп, що супроводжується деформацією і звуженням великого потиличного отвору. Таким чином, при деформуючої остеодистрофії цієї локалізації, в результаті субкомпенсації опорної функції, виникає така ж деформація краниовертебральной області, як і при гиперпаратиреоидной остеодистрофії. Представлені матеріали показують, що при деформуючої дистрофії хребта закономірно виникають суттєві зміни хребетного каналу і міжхребцевих отворів, які можуть призвести до вторинного ураження нервової системи. Думка про можливості неврологічних ускладнень хвороби Педжета вперше висловив в 1894 році Pierre-Marie. Дві перші клінічні роботи, що стосувалися здавлення спинного мозку цього походження, опубліковані в 1923 році.Надалі з цього питання був представлений ряд статей, переважно з описом окремих спостережень, рідше з аналізом зведеного клінічного матеріалу. Спеціальне вивчення стану нервової системи, проведене одним з членів авторського колективу (3. К. Быстровой) дозволило розширити раніше існуючі уявлення про особливості та значення відповідних розладів. Неврологічні ускладнення деформуючої дистрофії хребта в зв'язку з закономірностями перебігу основного патологічного процесу можуть розвинутися у кожного хворого. Проте грубі неврологічні синдроми спостерігаються рідко, бо дуже повільне у більшості хворих наростання звуження і деформації як хребетного каналу, так і міжхребцевих отворів сприяє включенню механізмів, що компенсують порушення функцій спинного мозку та його корінців.Все ж така можливість цілком реальна і з нею необхідно рахуватися в клініці, в практиці лікарсько-трудової експертизи і при організації професійної реабілітації хворих. Так, Hartmann і Dohn (1966) виявили компресію спинного мозку або його корінців у 10 з 38 хворих з деформуючим дистрофією хребетного стовпа. При цьому у п'яти хворих виникли показання до ламінектомії.Під час операції було встановлено, що у двох хворих корінці ущемились у міжхребцевих отворах, які звузилися з-за збільшення товщини дуг хребців, у одного хворого відбулося компресія кінського хвоста внаслідок потовщення стінок хребетного каналу та ще у двох з цієї ж причини виникла компресія спинного мозку. При обліку менш грубих розладів частота неврологічних порушень при деформуючої, дистрофії хребта значно збільшується. Можливість здавлення дурального мішка і спинномозкових корінців «педжетовской тканиною» неодноразово підкреслювалася в літературі. Нами це спостерігалось у декількох хворих. Частіше патогенез неврологічних порушень складніше. В ньому істотну роль можуть грати одночасно як потовщення стінок хребетного каналу і міжхребцевих отворів, так і патологічна компресія тіл хребців, а також осідання ряду суміжних сегментів хребта. Іноді набувають значення різні зміни міжхребцевих дисків.Зрідка в патогенезі неврологічних порушень провідна роль належить переміщенню тіла хребця і диска за межі нормальних меж хребетного стовпа (мал. 70). При зіставленні клінічних і рентгенологічних даних зазвичай вдається досить точно розкрити патогенез неврологічних розладів. При деформуючої дистрофії хребта, за нашими даними, найчастіше спостерігаються корінцеві розлади, рідше спинальні, що пов'язано з переважанням поперекової локалізації патологічного процесу. При шийної, грудної та грудо-поперекової локалізаціях корінцеві та спинальні симптоми нерідко поєднуються, утворюючи складний синдром, в основі якого лежать зміни і хребетного каналу і міжхребцевих отворів. Корінцевий синдром, як ускладнення деформуючої дистрофії хребта, описаний лише кількома авторами (В. Р. Брайцев, 1947; В. Р. Тагер, 1949). Значно більше уваги в літературі приділено спинальному синдрому цього походження. Спинальні порушення при деформуючої дистрофії грудного відділу хребта показані в цілому ряді робіт. Внаслідок меншої частоти уражень шийного відділу хребта, компресія спинного мозку на цьому рівні мало відображена в літературі. Деформуюча дистрофія шийного відділу хребта зрідка ускладнюється церебральними порушеннями, що виникають через здавлення хребетної артерії. Такий складний синдром і його прогресування протягом п'яти років простежив у одного хворого Godlewski (1948). Деформація краніо-вертебральної області, що розвивається при відхиленні вперед ураженого зубоподібного відростка другого шийного хребця, супроводжуючись звуженням великого потиличного отвору, може викликати порушення ліквородинаміки і функцій стовбура головного мозку.Зрідка це призводить до квадріплегіі, до важких змін дихання і закінчується летальним результатом. Важкі неврологічні розлади, що ускладнюють деформуючий дистрофію хребта, викликають необхідність у декомпресивної ламінектомії, навіть повторної. Неврологічні порушення цієї вираженості спостерігаються і при поширених, і при обмежених ураженнях хребта; зрідка вони розвиваються навіть при монооссальной деформуючої остеодистрофії, що локалізується тільки в одному хребці. При обмежених ураженнях рівень здавлення спинного мозку, як правило, очевидний.При поширеному патологічному процесі і виражених неврологічних порушеннях, що викликають показання до ламінектомії, може виявитися необхідною мієлографія для уточнення рівня ураження спинного мозку; мабуть, більш доцільна пневмомиолография. | |
| Переглядів: 558 | |
