| Головна » Статті » Кістки |
1) Загальна характеристика рентгенологічних проявів
| ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕНТГЕНОЛОГІЧНИХ ПРОЯВІВ ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНИХ ЗМІН КІСТКОВО-СУГЛОБОВОГО АПАРАТУ; ТИПИ ПЕРЕБІГУ І ФАЗИ ДЕФОРМУЮЧОЇ ОСТЕОДИСТРОФІЇ; ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ РЕНТГЕНОДІАГНОСТИКИ (1 частина) Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151 Рентгенологічні показники деформуючої остеодистрофії можна розглядати тільки відштовхуючись від уявлень про характер патологічного процесу в кістковій тканині. Ці уявлення, як вже згадувалося, спочатку складалися в основному на підставі результатів гістологічного вивчення. Надалі вони були значно доповнені, розширені і уточнені за допомогою рентгенологічних досліджень. Більше того, виявилося, що рентгенологічні дані нерідко точніше патологоанатомічних - макроскопічних і в той же час добре кореспондують з гістологічними матеріалами. На відміну від цього микрорентгенография тонких зрізів кістки, судячи по роботі, яку виконав Jowsey (1966), не внесла суттєвих доповнень в уявлення, сформовані на підставі патоморфологічних та рентгенологічних досліджень. Детальне патоморфологическое вивчення деформуючої остеодистрофії було розпочато в двадцятих роках. Однак вона все ще не завершено, так як широко відомі патоморфологічні дані відносяться майже виключно до різко вираженого ураження, що знаходиться в тій фазі, коли патологічний процес викликає значні зміни скелета, чітко що виявляються клінічно і кидаються в очі під час секції. Ці зміни добре вивчені і рентгенологічно.У той же час інші фази патологічного процесу, при яких немає таких різких змін кістково-суглобового апарату, до теперішнього часу вивчені недостатньо докладно і мало відомі широким лікарським колам, чим і пояснюється частота неправильної діагностики. Виражену деформуючий остеодистрофию у двадцятих - тридцятих роках патоморфологически вивчили Christeller (1922), Stenholm (1924), А. В. Абрикосів (1926), А. В. Русаков (1927), Schmorl (1931, 1932). Їх дані в подальшому були доповнені цілим рядом авторів. Було встановлено, що при цьому патологічному процесі природна перебудова кісткової тканини прискорюється і стає нерівномірною, відбувається остеокластическая резорбція (рис. 87) кісткових структур спонгіозного речовини і гаверсовых каналів, що супроводжується проліферацією багато васкуляризована тканини.Останню довго розглядали як звичайну фіброзну тканину, що відрізняється лише наявністю численних тонкостінних судин. Це речовина у вигляді своєрідної цементуючою субстанцією, окрашивающейся гематоксилином, знаходиться між зрілими, ще не повністю резорбировавшимися кістковими структурами і наслаивающимися на них новими структурами. В результаті поєднання структур різного віку та мережі «цементуючих зон» або «ліній» («зон склеювання», «зон ущільнення») під мікроскопом виявляється мозаїчна будова ураженої кісткової тканини (рис. 84; 88; 93; 140, б; 143; 144, в). «Мозаїчну структуру» Schmorl (1931, 1932) вважав абсолютно характерною для «педжетовской кістки»; при гиперпаратиреоидной остеодистрофії таких змін кісткової тканини не виникає внаслідок більш швидкої, її резорбції. Надалі виявилося, що за типом мозаїчних структур будова кісткової тканини може змінюватися і при деяких інших захворюваннях, якщо відбувається «порушення динаміки і ритму формування остеонов» (В. В. Давидовський, 1958), так як цементирующие лінії вказують на швидке розсмоктування і ще більш швидке формування кісткових структур.Все ж максимальної вираженості це явище сягає саме при деформуючої остеодистрофії. В області поразки гістологічно виявляються, як це показав Schmorl (1931, 1932), три послідовно змінюються зони: зона кісткової тканини, що ще збереглася, але містить надмірну кількість остеокластів і піддається посиленої резорбції; зона суцільний проліферації «сполучної тканини», що характеризується повним руйнуванням кісткових структур і відсутністю остеобластів; зона типовою «педжетовской кістки».Надалі, протягом тривалого часу, на жаль, приділено увагу майже виключно третій зоні і лише відповідне їй будова ураженої кістки вважалося характерним для деформуючої остеодистрофії. Між тим, в залежності від фази патологічного процесу, безсумнівно, можуть виникати зміни, що спостерігаються тільки у перших двох зонах. Для розуміння сутності патологічного процесу дуже важливі особливості тканини, скупчується між кістковими структурами і заміщає їх. А. В. Русаков (1927, 1959) показав, що при деформуючої остеодистрофії, як і при гиперпаратиреоидной, у кісткових органах звичайної фіброзної тканини не утворюється, але в результаті різкої інтенсифікації життєдіяльності ендосту тут розростається активна фиброретикулярная тканина, що характеризується вираженою проліферацією, тобто«виникає матеріальна основа кісткових структур - своєрідна волокниста субстанція, здатна перетворюватися в кісткове речовина. Цю позицію підтвердили дані, які отримали патоморфологи та інші, в особливості Wilton (1937), а також результати численних клініко - рентгенологічних досліджень (В. Р. Лагунова, 1967; Н. С. Косинська і співавтори, 1969).Цьому відповідають підсумки наших тривалих клініко-рентгенологічних спостережень, що розкривають виражену динамічність м'якотканинних елементів, які накопичуються в уражених відділах скелета, їх здатність перетворюватися в кісткову тканину. При деформуючої остеодистрофії уражена кістка макроскопічно виявляється потовщеною і м'якою, вона важить менше нормальної кістки і її легко розрізати. Кісткова тканина не витримує навіть фізіологічного навантаження; компенсація порушень її опорної функції за рахунок напруги фіброретикулярною тканини поступово знижується і тому уражені відділи скелета деформуються. Таким чином, першою ознакою деформуючої остеодистрофії є патологічна перебудова ураженої кістки, другим - її деформація.Ще Schmorl (1931) підкреслив, що потовщення і викривлення трубчастих кісток характерні саме для хвороби Педжета, а не для генералізованої остеодистрофії, при якій в основі деформації лежать множинні патологічні переломи. У хворих деформуючої остеодистрофії патологічні переломи спостерігаються рідше і у патогенезі деформацій кінцівок мають менше значення, але можуть грати важливу роль при ураженнях хребта. Класичні прояви вираженої деформуючої остеодистрофії добре вивчені і рентгенологічно. Зміни кісткової тканини, характерні для відповідної фази патологічного процесу, як і вторинні деформації кістково-суглобового апарату описані багатьма авторами. Ці матеріали накопичуються в літературі вже більше 60 років, переважно протягом останніх 40 років (Looser, 1928; М. І. Гольдштейн, В. П. Новорожкин, 1930; В. І. Шаков, 1930; О. О. Ден, 1931; М. М. Козаків, 1931; С. А. Рейнберг, Е. Ф. Ротермель, 1931; Г. К. Масловський, 1934; Р. А. Зедгенидзе, 1936, 1938; А. А. Лемберг, В. С.Брежнєв,1936; В. Ю. Арунгазыев, 1936; М. А. Фінкельштейн, 1938; 3. В. Резнік, 1938; В. Л. Тагер, 1949; С. А. Рейнберг, В. Р. Лагунова, 1951; С. А. Рейнберг, 1954, 1964; Д. Р. Рохлін, 1955, 1965; Рудою, 1957; М. К. Климова, 1958, 1959, 1970; В. А. Дяченко, 1958; В. Р. Лагунова, 1962, 1967, і багато інших). Аналіз літературних даних показує, що в опублікованих роботах, користуючись термінологією і уявленнями свого часу, автори описували добре выявляющуюся рентгенологічно патологічну перебудову кісткової тканини, що характеризується накопиченням в скелеті м'якотканинних включень, відповідних пластів і вузлів фіброретикулярною тканини, і одночасно наявністю різних кількостей кісткового речовини у вигляді грубоволокнистих тяжів кісткових пластинок або у вигляді більш щільний і менш диференційованих включень.В літературі описані також деякі ускладнення цього патологічного процесу (переважно деформації і патологічні переломи) та локальні особливості перебудови різних відділів кістково-суглобового апарату. Одночасно з публікаціями, присвяченими вираженою деформуючої, остеодистрофії, тобто змін, які довго вважалися єдиними проявами цього захворювання, з двадцятих років почали накопичуватися повідомлення рентгенологів про так званих атипових формах хвороби Педжета. При цьому автори відповідних публікацій спочатку навіть не завжди пов'язували виявлені ним зміни кісткової тканини з деформуючим остеодистрофії. Так, вперше в американській літературі у 1923 році Moore, а в Європі в 1926 році Schuller повідомили про своєрідному ураженні черепа, выражающемся тільки в різкому розрідженні його структури, що тоді було оцінено як остеопороз неясного походження. Schuller вважав, що він виявив якесь нове захворювання і назвав його osteoporosis circumscripta cranii. Однак незабаром з'явилися численні повідомлення про те, що це явище виявилося своєрідною формою хвороби Педжета.Таким чином виникло уявлення про «локальному остеопорозі» як атипової формі деформуючої остеодистрофії, характерною тільки для черепа. У той час ці рентгенологічні матеріали не були зіставлені з даними Schmorl (1931), який вже чітко розмежував остеопороз і деформуючий остеодистрофию і показав їх принципові відмінності.Не було враховано, що Schmorl, вивчаючи лише виражену, «класичну» деформуючий остеодистрофию все ж виявив, що при цьому патологічному процесі кровоносні судини в кістки можуть виявитися різко переповненими, в гаушиповых легенях з'являються численні остеокласти, відбувається інтенсивна резорбція, мозаїчні структури не виникають, судинні канали розширюються і заповнюються «сполучною тканиною» і поступово така тканина повністю заміщує кісткове речовина.Цитований автор, як уже згадувалося, виявив це явище при вираженій деформуючої остеодистрофії одночасно з типовою «педжетовской кісткою», однак, він спостерігав такі зміни і в ізольованому вигляді в субхондральных ділянках тіл хребців. У тій же роботі Schmorl (1931) згадує про аналогічну знахідку, яку зробив у склепінні черепа Schmidt. Незалежно від цих даних в 1930 році Meyer-Borstel, який одним з перших виявив перехід так званого обмеженого остеопорозу черепа в типову для хвороби Педжета перебудови його структури, висловив думку про те, що аналогічні зміни, мабуть, виникають як ранньої фази при всіх локалізаціях поразки. Цю точку зору в даний час підтримують багато авторів. Крім того, ще в 1938 році Brailsford, описуючи по рентгенологічним даними локальне розрідження структури черепа, вже повністю відійшов від думки про остеопорозі і визначив це явище як остеоліз.Сучасні автори широко користуються саме цим терміном. Однак, застосовуючи його, необхідно постійно мати на увазі, що при даному патологічному процесі остеоліз виникає в результаті абсолютно певного явища - заміщення кісткового речовини фіброретикулярною тканиною. Зони ізольованого остеолізу або точніше - поля фіброретикулярною тканини були виявлені рентгенологами в довгих трубчастих кістках пізніше, ніж в черепі. Ми їх спостерігали неодноразово в довгих трубчастих кістках (мал. 73, а), в хребті (рис. 102-Th6), в черепі (рис. 119; 121; 123; 127) і мали можливість простежити поступове перетворення цих полів, фіброретикулярною тканини у фіброзно-кісткову масу, типову для вираженою деформуючої остеодистрофії (рис. 73; 119; 127). Як атипової форми деформуючої остеодистрофії іноді розглядають також поля остеосклерозу, що виявляються рентгенологічно при ураженнях різних ділянок скелета, переважно в тілах хребців (рис. 79-L4, 98), у довгих трубчастих кістках (мал. 131), рідше в інших відділах. На думку деяких авторів такі зміни виникають у пізній стадії захворювання, коли уражені кістки нібито стають не тільки потовщеними, але і твердими.Результати проведених нами досліджень всього кістково-суглобового апарату хворих деформуючої остеодистрофії і підсумки тривалих спостережень дозволяють розглядати такі зміни кісткової тканини не як атипову форму захворювання і тим більше не як пізню стадію його, а як прояву певного типу перебігу патологічного процесу. В основі деформуючої остеодистрофії на думку більшості авторів лежать первинні вазомоторні розлади, що виникають у кістковій тканині та в периосте. Ще Педжет (1882) звернув увагу на посилення кровопостачання в зоні ураження і по її окружності. Це явище часто виявляється клінічно при вираженій деформуючої остеодистрофії (рис. 65; 98). За деякими даними кількість і ширина кісткових судин в цій області можуть перевищити норму в 20 разів. На думку окремих авторів судинні порушення не є причиною деформуючої остеодистрофії, а лише супроводжують їй або навіть випадково збігаються. Все ж посилення резорбції кісткової тканини безсумнівно пов'язано з підвищеною васкуляризацією, як поява остеосклерозу знаходиться в залежності від зменшення кровопостачання (Д. Р. Рохлін, 1955).Ці взаємозв'язки доводиться постійно мати на увазі при трактуванні характеру патологічних змін, що спостерігаються при деформуючої остеодистрофії, в тому числі при аналізі можливостей і причин різкого розрідження або ущільнення кісткової тканини, які в рівній мірі можуть виникати при даному патологічному процесі. Весь досвід вивчення деформуючої остеодистрофії, отриманий дослідниками ряду країн, численні факти, накопичені в літературі, показують, що причина істотних відмінностей в будові уражених ділянок скелета полягає не в наявності атипових форм патологічного процесу, а в особливості його перебігу. Більш чи менш чіткі уявлення про декількох фазах деформуючої остеодистрофії висловлюються вже давно, особливо в літературі останніх років. Крім того, поступово виявилися і різні типи перебігу цього патологічного процесу. Ми узагальнили відображені в літературі підсумки патоморфологічного, рентгенологічного та клінічного вивчення деформуючої остеодистрофії і порівняли їх з даними, отриманими нами при тривалих клініко-рентгенологічних спостережень, а частково і при паралельних рентгено-гістологічних дослідженнях відповідних препаратів. Одночасно були зіставлені точки зору різних авторів з виниклими у нас уявленнями. Результати такого комплексного аналізу дозволяють представити детальну характеристику патологічного процесу. Сутність деформуючої остеодистрофії, безсумнівно, полягає у перекрученні природної перебудови кісткової тканини з порушенням часових параметрів, кількісних співвідношень між різними функціями, що забезпечують єдиний процес цієї перебудови, та якісної характеристики створюється тканини. Процес перебудови і прискорюється при цьому змінюються кількісні співвідношення між резорбцією і творенням кісткових структур.В залежності від активності патологічного процесу одна з цих функцій на території ураженого кісткового органу може істотно переважати, або їх напруга виявляється майже однаковим. Одночасно це визначає і особливості патологічної тканини, замісної нормальну кісткову тканину. Патологічний процес, мабуть, завжди починається з посилення васкуляризації кісткової тканини, що супроводжується активізацією резорбції кісткових структур із заміщенням їх фіброретикулярною тканиною, тобто з виникнення остеолізу. В основі цього явища, як вже було згадано, лежить підвищена лакунарна резорбція, яка здійснюється численними остеокластами (рис. 85). Проте детальні дослідження, виконані одним з членів авторського колективу цієї книги (Ст. Ст.Некачаловым) із застосуванням деяких спеціальних методик, зокрема, забарвлення азокармином по Гейденгайну, показали, що при деформуючої остеодистрофії остеоліз може здійснюватися шляхом поєднання лакунарної резорбції з іншими явищами більш далекими від процесу природної перебудови кісткової тканини. Було виявлено, що в деяких остеокластах ядра групуються в «базальному», тобто віддаленому від підупалої кісткової балки, ділянці. Його «апікальний», тобто прилеглий до кісткової балці, ділянка розпушений з нечітко контуріруются поверхнею.Цитоплазма цієї ділянки як би охоплює поверхню підупалої балки, розпластана за нею, різко вакуолизирована, і при цьому не містить включень резорбирующегося кісткового речовини (рис. 89; 90). Ці дані дозволяють припустити, що при фіброзної остеодистрофії остеокласти можуть секретувати остеолітичні речовини, що руйнують, розчиняють кісткові структури.Крім того, при спеціальних дослідженнях колагенових волокон виявилося, що органічна основа кісткових структур іноді зникає незважаючи на відсутність в даній області остеокластів і при збереженні колагенового каркаса балок. Цей каркас частково оголюється і безпосередньо переходить у колагенові волокна строми (рис. 91). Таким чином, органічна основа кісткових структур іноді розпадається незалежно від лакунарної резорбції, можливо в результаті переважно ферментативного процесу, рання фаза якого не вловлюється при мікроскопічному дослідженні (П. В.Сиповский, 1961). Підвищення резорбції викликає компенсаторне напруження остеобластической функції, тобто діяльності численних остеобластів (рис. 87), що забезпечує виникнення на базі фіброретикулярною тканини нового, функціонально неповноцінного кісткового речовини.Це означає не репарацію кісткової тканини, а лише тимчасову реконструкцію її, по термінології Louyot з співавторами (1963), так як патологічний процес не припиняється і справа йде тільки про більш або менш тривалому переважання остеобластической функції в даній ділянці кісткового органу, що знову змінюється посиленням резорбції і руйнуванням з'явився кісткового речовини. При цьому прояв остеобластической функції зазвичай поєднується з триваючою резорбцією в сусідній ділянці того ж кісткового органу. Вираженість резорбції та реконструкції кісткової тканини різні в залежності від типу перебігу та фази патологічного процесу. | |
| Переглядів: 538 | |
