| Головна » Статті » Кістки |
1) Процес репарації кісткової тканини
| ПРОЦЕС РЕПАРАЦІЇ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ПІСЛЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПЕРВИННОГО ГИПЕРПАРАТЕРИОЗА; КЛІНІКО-РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЕФЕКТИВНОСТІ ОПЕРАЦІЇ І СТАНУ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ ОПЕРОВАНИХ (1 частина) Рис. 1 - 12 Рис. 13 - 21 Рис. 22 - 33 Рис. 34 - 47 Рис. 48 - 57 Рис. 58 - 64 Патогенетична ситуація, яка виникає в організмі при первинному гіперпаратиреозі, усувається видаленням епітеліального тільця, що перетворився в аденому. Спроби замісної терапії не дали повноцінного, стійкого ефекту. Рентгенотерапія на область паратиреоидных залоз і гіпофіза не забезпечує лікування, хоча може дати тимчасове поліпшення в стані хворого (О. Я. Суслова, 1954). Екстирпація частини первинно гіперплазованого паратиреоїдного апарату дає хороші результати, але менш разючі, ніж видалення аденоми.Аналогічна операція при вторинному гіперпаратиреозі може викликати негативний результат, в кращому випадку виявляється неефективною. Хірургічного лікування первинного гіперпаратиреозу присвячено значне число робіт, заснованих на великому клінічному досвіді. Вітчизняні хірурги зробили істотний внесок у розробку цієї проблеми (в. І. Корхов, 1940, 1947, 1957, 1960, 1967; В. Р. Брайцев, 1947; П. С. Федоров, 1949; О. В. Миколаїв, 1949, 1952; М. К. Панченко, 1952; М. А. Хелимский, 1960, і ін). Давно встановлено, що первинний гіперпаратиреоз є прямим показанням до оперативного втручання на паратиреоидном апараті.Ефективність хірургічного лікування визначається переважно вираженістю ураження нирок, рідше органів черевної порожнини, так як видалення аденоми паратиреоидной залози на пізній стадії захворювання вже не перериває прогресування виник у цих органах вторинного патологічного процесу і результат виявляється несприятливим, незважаючи на усунення первинного гіперпаратиреозу (Градец, Лготка, 1961, і ін). Радикальне хірургічне лікування первинного гіперпаратиреозу нерідко пов'язане зі значними труднощами тому, що аденоми можуть виникати в області не зовсім правильно сформованих, эктопированных залоз. Незвичайна їх локалізація, частіше всього в області переднього середостіння, була встановлена ще в тридцятих роках у четвертої частини всіх хворих. У зв'язку з цим перед операцією звичайно проводиться рентгенологічне дослідження, спрямоване на уточнення розташування аденоми. Найчастіше виконують рентгенологічне дослідження стравоходу з його штучним контрастуванням звичайним способом. При недостатньо чітких результати проводять пневмомедиастинографию (Градец, Лготка, 1961). Були здійснені спроби використовувати з цією метою ангіографію нижньої щитовидної артерії (Градец, Лготка, 1961).Позитивні результати таких досліджень, безсумнівно, мають велике значення, але негативні дані не виключають можливості наявності в передньому середостінні эктопированного епітеліального тельця, наслідку перетворений в аденому. Для уточнення локалізації аденоми протягом останніх років застосовується з добрими результатами радіологічний метод дослідження у вигляді скеннирования при використанні Se75-метіоніну. При первинному гіперпаратиреозі іноді доводиться вдаватися до повторної операції. Така необхідність виникає, якщо при першій спробі аденома не була виявлена, або в тому випадку, коли при наявності двох аденом спочатку була видалена тільки одна з них. Як виняткова рідкість показанням до повторного втручання може виявитися рецидив аденоми в області збереженого відділу паратиреоїдного апарату (О. В. Миколаїв, 1952).Крім того, під час операції, виконаної в пізні терміни, коли вже розвинулася гіпертрофія всього паратиреоїдного апарату, замість аденоми може бути видалена первинно неуражені заліза і тому хірургу доводиться йти на нове втручання. Ця помилка є найчастішим приводом для повторної ревізії області щитовидної залози і переднього середостіння. Для її запобігання в даний час прийнято під час операції проводити екстрене мікроскопічне дослідження епітеліального тільця. Недостатня увага до патоморфологическому експрес дослідження може привести до збереження аденоми паратиреоидной залози.В такому випадку операція викликає лише незначні і при цьому короткочасні позитивні зрушення в загальному стані хворого і показники обміну електролітів, пояснюється видаленням частини порушеної, посилено функціонуючого паратиреоїдного апарату. У той же час патологічний процес в організмі продовжує розвиватися і у своєму подальшому протягом не відрізняється від перебігу у хворих, які не піддавалися хірургічному втручанню на паратиреоидном апараті. Повторна операція частіше ніж перша ускладнюється тетанією, яку, як правило, вдається подолати. Повторне втручання необхідно проводити тільки з'ясувалася неефективність першої операції, так як відтягування хірургічного лікування при розвиненому патологічному процесі викликає накопичення несприятливих явищ в організмі і може виявитися вже запізнілим. В якості клінічної ілюстрації наводимо одне відповідне спостереження. Хвора П., 39 років, звернулась в поліклініку зі скаргами на загальну слабкість і помірні болі в правій гомілці, що турбують її протягом декількох місяців. При рентгенографії тільки даного відділу гомілки (рис. 16, а) виявилися: вертикальна резорбція обох гомілкових кісток, велике поле фіброретикулярною тканини, заместившее всю товщу діафіза великогомілкової кістки на межі її проксимальної і середньої третин, декілька більш дрібних полів тієї ж тканини у кортикальному шарі передньої поверхні діафіза цієї кістки на межі її середньої та дистальної третини, а також у надколіннику.Найбільш велике поле фіброретикулярною тканини досягло внутрішньої поверхні діафіза великогомілкової кістки і викликало легке здуття при різкому виснаженні замикаючої пластинки. На жаль, рентгенолог звернув увагу тільки на найбільш велике поле фіброретикулярною тканини і без належних підстав оцінив його як кісткову кісту. Хвора була направлена в хірургічне відділення лікарні і без детального дослідження піддалася резекції даної ділянки великогомілкової кістки з введенням аутотрансплантата, взятого з переднього відділу лівої великогомілкової кістки. Під час операції кісти в кістки не виявилося, її тканина була заміщена досить щільною мягкотканной масою. При гістологічному дослідженні різних ділянок віддаленого відділу великогомілкової кістки було встановлено полі резорбції кісткової тканини (рис. 17, а,б), поступово яке переходило в поле фіброретикулярною тканини, тобто суцільне скупчення цієї речовини (рис. 17, в,г). Надалі проводилися повторні рентгенологічні дослідження правої гомілки з метою спостереження за післяопераційним процесом репарації кісткової тканини, але тільки через 8 місяців було звернуто увагу на патологічну перебудову трансплантата, аналогічну ураження кістки, в яку він був введений (рис. 16, б). До цього часу у передньонижні ділянці збереженого проксимального відділу правої великогомілкової кістки з'явилося нове поле фіброретикулярною тканини і стала очевидною патологічна перебудова дистальної частини цієї кістки і всієї малогомілкової кістки. У зв'язку з виявленими змінами хвора піддалася докладного дослідження кістково-суглобового апарату, обміну електролітів і стану системи виділення. При цьому була виявлена системна перебудова кісткової тканини, типова для гиперпаратиреоидной остеодистрофії вже з субкомпенсацией остеобластической функції як ендосту, так і періосту (рис. 18; 19). Цим змінам закономірно піддалася і ліва великогомілкова кістка, з якої був узятий трансплантат. Одночасно була встановлена гіперкальціємія, колебавшаяся в межах 18,7 - 21,6 мг%, яка поєднувалася з високим рівнем вмісту фосфору в сироватці крові - 4 - 6 мг%. При вивченні системи виділення були виявлені множинні пухкі відкладення вапна, сливавшиеся у великі конгломерати, які заповнювали і деформировавшие миску і чашечки правої нирки (рис. 19). Функція останньої виявилася різко зниженою. На підставі результатів комплексного дослідження був діагностований первинний гіперпаратиреоз у другій - пізньої стадії з синдромами генералізованої остеодистрофії і сечокам'яної хвороби з глибокої субкомпенсацией остеобластической функції ендосту і періосту і з декомпенсацією функцій правої нічки. Незважаючи на далеко зайшло ураження кісткової тканини та системи виділення, хвора, з огляду на достатню функцію лівої нирки, піддалася хірургічної ревізії щитовидної області, під час якої було виявлено та вилучено збільшене епітеліального тільце, що виробляло макроскопічно враження аденоми. Патоморфологическое експрес дослідження видаленої залози не було виконано. Однак надалі при гістологічному вивченні цього епітеліального тільця була виявлена його гіперплазія з великою кількістю темних клітин, але без змін, характерних для аденоми.Все ж видалення частини паратиреоїдного апарату викликало деяке поліпшення самопочуття хворий при відсутності істотних зрушень в обміні електролітів - вміст кальцію в сироватці крові коливався після операції в межах 16,5 - 18,4 мг%, а вміст фосфору - в межах 4,7 - 4,9 мг%. Більше того, через два тижні після операції вміст фосфору в сироватці крові знизилася до 2,5 мг%, тобто до рівня, характерного для неускладненого первинного гіперпаратиреозу. Хвора відмовилася від запропонованої їй хірургічної ревізії переднього середостіння і виписалася з лікарні. Через 7 місяців після неефективного оперативного втручання на паратиреоидном апараті хвора знову потрапила в лікарню з патологічним переломом лівої стегнової кістки, розвиненому в зоні великого скупчення полів і вузлів фіброретикулярною тканини (рис, 20). Загальний стан хворої виявилося важким. При повторному рентгенологічному дослідженні кістково-суглобного апарата виявилося значне прогресування його поразки з наростанням субпериостальной резорбції (рис. 18, б, 20), з формуванням пухлиноподібних утворень типу гигантоклеточных пухлин на базі полів фіброретикулярною тканини (рис. 18, б), з типовою осьової компресією третьої п'ясткової кістки правої кисті у зоні такої гігантоклітинної реакції з відповідним скороченням третього пальця (рис. 18, б). Пухлиноподібне утворення почало формуватися і правої ліктьової кістки (рис. 21). При дослідженні системи виділення були виявлені показники вираженого нефрозу лівої нирки.У той же час вміст кальцію і фосфору в сироватці крові виявився нормальним - 11,7 3,7 мг%, що при наявності всіх інших ознак тяжкого перебігу захворювання могло бути оцінений лише як негативне явище. Від повторної спроби хірургічних пошуків аденоми було вирішено утриматися, враховуючи далеко зайшло, необоротне поразка системи виділення і загальний важкий стан хворої. Радикальне видалення пухлини паратиреоидной залози негайно викликає різкі зрушення в обміні електролітів (в. І. Корхов, 1967, і ін). За даними Hellstrom і Ivemark (1962), відразу після операції вміст кальцію в сироватці крові нормалізується або навіть знижується за межі нормальних меж - до 8 ма%. Відповідно змінюється і добова сечова екскреція кальцію. Зменшений вміст кальцію в сироватці крові та в сечі спостерігається протягом тривалого часу.У більшості хворих, які перенесли радикальну операцію, це явище простежується протягом 6 місяців, у деяких більш тривало - до трьох років, що повністю відповідає нашим даними про хід репарації кісткової тканини. Сечова екскреція фосфору відразу після операції також різко зменшується. Однак у подальшому вміст фосфору в сечі, на відміну від кальцію, швидко нормалізується. Протягом перших місяців після операції приходить до норми і активність лужної фосфатази (В. Я. Шлапоберский, В. П. Торбенко, 1964). Після радикального хірургічного лікування дуже швидко наступають докорінні зрушення в загальному стані хворого. Зникають слабкість, стомлюваність і болі в кістках; хворі починають самостійно пересуватися. Зрідка виникають судомні явища зазвичай вдається подолати. М. А. Хелимский (1960) вважає, що повне одужання і відновлення працездатності настає до кінця другого - початку третього року після оперативного втручання. Однак такий прямолінійний відповідь не відображає всього різноманіття явищ дійсності.Наші тривалі спостереження показали, що ефективність операції і стан працездатності значною мірою залежать від стадії захворювання до часу видалення аденоми. Це пояснюється неоднаковим перебігом процесу репарації при початку його в різні фази патологічної перебудови кісткової тканини, а також роллю вторинних уражень інших органів і систем. Одночасно з нормалізацією обмінних процесів в організмі починається відновлення життєдіяльності та структури кісткової тканини. Відповідні матеріали представлені в значній кількості робіт, які регулярно публікуються, переважно з сорокових років (в. І. Корхов, 1940, 1967;. С. М. Некрасов, 1948; О. В. Миколаїв, 1949; О. К. Бабаджанян, 1951; М. А. Хелимский, 1960; Б. М. Іоффе, М. І. Сантоцкий, 1961; Градец, Лготка, 1961; Хаджидеков, 1962; В. Р. Лагунова, М. К. Климова, 1964; М. І. Сантоцкий, А. В. Бухман, 1965; М. К. Климова, 1970, і ін). Особливої уваги заслуговує робота А. В. Бухман і Є. М. Кагана (1957), які простежили клініко-рентгенологічно процес репарації кісткової тканини у одного хворого, починаючи з післяопераційного періоду. Велике значення мають дані Ю. Н. Преображенської і В. Ф. Калитеевской (1958), отримані при детальному рентгенологічному і патологоанатомічному вивченні кістково-суглобового апарату хворого, померлого через 20 років після радикального лікування первинного гіперпаратиреозу.Результати проведених нами спостережень дозволяють розкрити явища, що відбуваються в кістково-суглобовому апараті після хірургічного втручання різної ефективності. Після радикальної операції починається активна репарація кісткової тканини. Насамперед припиняється субперіостальне і субхондральное розсмоктування кісткової тканини, і ліквідуються поля її резорбції; протягом кількох місяців відновлюються як всі замикаючі пластинки, так і безперервність кісткових пластинок внутрішньої структури. Таким чином, нормалізація обмінних процесів викликає нормалізацію остеобластической функції періосту та ендосту, що забезпечує відтворення нормальної відособленості кісткових органів і цілості їх структури. Відновлюються замикаючі пластинки покривають збереглися відділи кісток, іноді лише їх руїни. Тому, назавжди залишаються деформації, що виникли після патологічних переломів (рис. 25; 28; 32; 42), внаслідок великої резорбції кісткової тканини (рис. 41) і в результаті здуття кісток (рис. 36; 43). Структура скелета також набуває цілий ряд особливостей, що залежать від фази патологічної перебудови до моменту нормалізації мінерального обміну. Зокрема, в кістковій тканині тривало зберігаються кісти і пухлиноподібні утворення, так як в цих ділянках процеси репарації протікають повільно і далеко не завжди повністю завершуються. Одужання з повною нормалізацією життєдіяльності та анатомічної будови кісткової тканини може бути досягнуто тільки шляхом радикальної операції, проведеної незабаром після посилення резорбції скелета, тобто на початку ранній стадії захворювання. Життєдіяльність і будова кістково-суглобового апарату відновлюються не повністю, якщо до моменту ліквідації гіперпаратиреозу кісткова тканина вже зазнала великої резорбції з фрагментацією багатьох кісткових пластинок і з накопиченням між ними значної кількості фіброретикулярною тканини.При таких співвідношеннях після нормалізації обмінних процесів поступово всі поля резорбції перетворюються в кісткову тканину, що складається з великих осередків, витягнутих уздовж кістки і безперервно переходять одна в іншу (рис. 22; 24; 25). Ця тканина є досить скоро набуває функціональну диференціацію, але залишається розрідженої, валикочарункової протягом багатьох років (рис. 24), навіть десятиліть (рис. 30; 31), іноді на все подальше життя оперованого. Рентгенологічно це явище закономірно простежується у всіх хворих, оперованих у зазначеній фазі патологічного процесу. Саме такі особливості структури кісткової тканини Ю. Н. Преображенська і В. Ф. Калитеевская (1958) виявили при патологоанатомічному дослідженні кістково-суглобного апарата хворого, померлого через 20 років після радикального видалення аденоми паратиреоидной залози. Таку ж великими комірками структуру набуває і зберігає на багато років диплаическое речовина черепа (рис. 23). Описані особливості в будові скелета оперованих дозволяють припустити, що фиброретикулярная тканина, яка перебувала в розпал хвороби між кістковими пластинками і замещавшая їх, у період репарації, мабуть, частково трансформується в зрілу кісткову тканину, а частково перетворюється в звичайну фіброзну тканину, яка в подальшому майже не заміщується ~новими кістковими структурами. У початковому періоді репарації в деяких місцях колишніх полів резорбції виникають осередки інтенсивного ущільнення кісткової тканини (рис. 22, а, б - хірургічна шийка плечової кістки), іноді цілі склеротичні поля (рис. 22, а, б - зовнішній кінець ключиці). Такі осередки мають неправильну кулясту або овоідную форму, вони вкраплені в великими комірками кісткову тканину, частіше поступово переходять у неї (рис. 26, а - дистальний ділянка ліктьової кістки; рис. 30), але іноді досить різко відмежовані (рис. 23, а). Зрідка навколо вогнищ остеосклерозу тривало зберігається вузька зона резорбції (рис. 22, б). Кісткова тканина в області таких вогнищ значно ущільнена та безструктурна (рис. 22, б; 23,а), або в ній простежується будова за типом спонгіозного речовини (рис. 26, а). Відомо, що в фалангах кисті, особливо в кінцевих, при багатьох захворюваннях, що характеризуються порушеннями нервової трофіки, виникають склеротичні поля як показник патологічних зрушень в життєдіяльності кісткової тканини (Р. В. Горяїнова, Н. С. Косинська, 1968). Після ліквідації гіперпаратиреозу такі склеротичні поля виникають не тільки в фалангах кисті (рис. 41), але і в цілому ряді інших відділів, зокрема в зовнішньому кінці ключиці (рис. 22, б). Поява вогнищ склерозу в різних ділянках скелета незабаром після радикальної операції з приводу гиперпаратиреоидной остеодистрофії простежили у одного хворого А. В. Бухман і Є. М. Каган (1957); в області тіл хребців їх виявив Вгос1тег (1962). Такі вогнища остеосклерозу, особливо більш чітко відмежовані і численні, що виникають переважно в тім'яних і лобовою кістках, дуже близькі в рентгенівському зображенні до остеобластическим і навіть остеолітичних метастазам ракових пухлин (рис. 45). Схожість особливо велика,якщо вогнище ущільнення диплоического речовини оточений зоною розрідження (рис. 45). При ракових ураженнях схоже явище виникає в результаті остеонекроза в центрі вогнища остеолитического метастази (Н. С. Косинська, В. С. Майкова-Строганова, 1960). У процесі ліквідації гиперпаратиреоидной остеодистрофії аналогічна рентгенологічна картина створюється при наявності множинних, частково зливаються вогнищ склерозу, оточені розрідженою, валикочарункової, кістковою тканиною.Диференціальний діагноз встановлюється на підставі результатів аналізу всього комплексу клінічних і рентгенологічних показників. Велике значення, крім того, має динаміка змін кісткової тканини, так як кількість і розміри метастазів пухлин досить швидко збільшуються, а осередки і поля остеосклерозу, що виникли в кістковій тканині після ліквідації гіперпаратиреозу, залишаються в стабільному стані протягом багатьох років (рис. 22) і навіть десятиліть (рис. 30, 31). Іноді їх щільність з плином часу поступово зменшується аж до відновлення звичайної структури кістки.При такій трансформації склеротичних полів спочатку нормалізується будова епіфіза, а суміжну ділянку діафіза ще довго залишається ущільненим (рис. 22). Склеротичні поля створюються не тільки на базі колишніх полів резорбції, але і в тих ділянках, де фиброретикулярная маса повністю заміняла в розпал захворювання кінці кісток (рис. 22; 41). Ділянки скелета, що містять такі вогнища і поля остеосклерозу, зберігають правильну форму і товщину або незначно стоншена, якщо ці особливості структури кісток розвинулися на базі полів резорбції. Склерозированные кінці кісток, які відновилися після заміщення їх масивними скупченнями фіброретикулярною тканини, виявляються потовщеними, роздутими, іноді різко, і назавжди зберігають цю незвичайну булавовидную форму (рис. 43). Результати наших багаторічних клініко-рентгенологічних спостережень дозволяють припустити, що стрімке прискорення життєдіяльності кісткової тканини, викликане гіперпаратиреозом, після його усунення поступово змінюється уповільненням нормальної, постійно поточної перебудови цієї тканини, деяким гальмуванням, що триває протягом усієї подальшому житті, особливо якщо радикальне лікування було проведено вже при виражених патологічних змінах скелета. Більш того, спостереження за хворими, оперованими з приводу гіперпаратиреозу в дитинстві або в підлітковому віці, тобтоу період формування організму, показують, що кісткова тканина, розвивається після нормалізації обмінних процесів, довго не зливається з тканиною, яка утворилася до операції і піддавалися патологічної перебудови. Особливо виразно це виступає в тілах хребців. Замикаюча пластинка, яка виникла після радикального лікування, протягом багатьох років у вигляді тонкої кісткової прошарку відділяє центральну частину тіла хребця була до операції, від периферійних шарів його, що розвилися після ліквідації гіперпаратиреозу.Таким чином, більш інертний відділ кістки виявляється ув'язненим в товщі нормальної активної тканини, життєдіяльність якої повністю відповідає віку та іншим особливостям організму оперованого. Описана крупноячеистая структура кісткової тканини, місцями з вкрапленнями ділянок остеосклерозу, простежується практично у всіх осіб, що піддалися радикальному лікуванню не на самій ранній фазі гиперпаратиреоидной остеодистрофії. Ці особливості структури скелета, взяті в ізольованому вигляді, не мають клінічного значення і не впливають на працездатність. Однак вони зазвичай поєднуються з іншими, більш суттєвими наслідками перенесеної патологічної перебудови кісткової тканини. | |
| Переглядів: 631 | |
