| Головна » Статті » Кістки |
1) Особливості уражень кістково-суглобового апарату кінцівок
| КЛІНІЧНІ ТА РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ТИПУ ПЕРЕБІГУ ПАТОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ, ЙОГО ФАЗИ, СТАНУ КОМПЕНСАЦІЇ ПОРУШЕНЬ ОПОРНОЇ І РУХОВОЇ ФУНКЦІЙ (1 частина) Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151 В кістково-суглобовому апараті кінцівок спостерігається деформуюча остеодистрофія, як активно, так і торпидной протікає; можливо ізольоване ураження однієї якої-небудь кістки, але частіше зустрічається поліоссальная форма. У більшості хворих патологічної перебудови піддаються довгі трубчасті кістки (рис. 56; 66; 67; 72; 73; 75; 80; 83; 88; 100; 111; 128; 131), іноді короткі трубчасті кістки (рис. 68; 69; 107), рідше губчасті (рис. 68, 74, 76).Все ж уявлення про надзвичайної рідкості деформуючої дистрофії губчастих кісток, навіть про відсутність уражень цієї локалізації, неодноразово висловлювалася в літературі, безсумнівно, засноване на непорозуміння. Останнє пов'язане з рідкістю клінічних симптомів захворювання за цих локалізація патологічного процесу. Однак клінічні прояви все ж таки можливі, навіть у вигляді патологічного перелому (рис. 76).Значно частіше ураження губчастих кісток виявляється при рентгенологічному дослідженні всього кістково-суглобового апарату хворих з клінічно проявилася деформуючої остеодистрофії будь-якої іншої локалізації. При таких дослідженнях ми неодноразово встановлювали більш або менш виражене ураження п'яткової кістки (рис. 73, б), рідше - інших кісток передплесна, кісток зап'ястя, включаючи гороховидну (рис. 68; 74), і надколінка. Рідше за інших кісток кінцівок патологічної перебудови піддаються малогомілкова кістка, II - V плеснові кістки та фаланги пальців стопи. У трубчастих кістках патологічний процес, незалежно від типу його перебігу, зазвичай починається з діафіза і потім поширюється на епіфіз, проте можливі і зворотні співвідношення. У великогомілкової кістки спочатку нерідко вражається середній сегмент діафіза, в інших кістках зазвичай - проксимальний або дистальний відділ. Далеко зайшла дистрофія часто захоплює весь кістковий орган (рис. 68; 69; 83; 100; 111). Активно протікає патологічний процес в кістках кінцівок, як і в інших відділах скелета, починається з фази остеолізу. При цьому в диафизе, рідше в эпифизе, іноді внутрикортикально, іноді в спонгиозном речовині рентгенологічно виявляється незначна ділянка, позбавлена кісткової структури, який у цей час дуже важко правильно інтерпретувати, якщо в якому-небудь іншому відділі скелета не виявлена типова для деформуючої остеодистрофії перебудова кісткової тканини.При ураженні кісток кінцівок ця фаза патологічного процесу зазвичай швидко перетворюється на фазу поєднання остеолізу та реконструкції, але іноді все ж затягується і захоплює велику ділянку кісткового органу (рис. 73, а). Навіть таке значне ураження, як правило, довго не проявляється клінічно і виявляється тільки при рентгенологічному дослідженні. Чітко виражена деформуюча остеодистрофія у фазі остеолізу частіше локалізується в ділянці діафіза. Весь уражений відділ кістки виявляється заміщених полем фіброретикулярною тканини без включення кісткових структур, обнаруживающихся рентгенологічно (рис.73, а). Лише поблизу найбільш нагружаемой поверхні кістки у вигляді тонких тяжів простежуються залишки кісткових пластинок (рис. 73, а), тобто виявляються сліди функціональної диференціювання.Щільність фіброретикулярною тканини не завжди однакова - інтенсивність її рентгенівського зображення або збігається з зображенням навколишніх м'яких тканин, або трохи підвищена. Поле фіброретикулярною тканини, захопила весь поперечник кістки, включаючи кортикальний шар, починає відтісняти периост. Внаслідок збереження остеобластической функції періосту і порівняно повільного наростання патологічної перебудови кістка в зоні остеолізу поступово здувається. Це явище найбільш виразно виражено в області найменш нагружаемой поверхні ураженої ділянки кістки і тому переважно вона випинається в навколишні тканини. Ці співвідношення чітко розкриваються при аналізі рентгенограми, наведеною на рис.73, а.Внаслідок раніше перенесеного патологічного перелому права великогомілкова кістка хворого П. набула легку вальгусную деформацію. При здійсненні опорної функції навантаженню піддаються головним чином зовнішня і задня поверхні цієї кістки. В даних умовах при деформуючої остеодистрофії у фазі остеолізу виникло більш чітке вибухання внутрішньої і передньої поверхонь ураженого відділу кістки. Замикаюча пластинка на цих поверхнях з-за енергійного накопичення фіброретикулярною тканини виявилася різко тонкою, місцями вона розсмокталася (рис. 73, а). Клініко-рентгенологічні спостереження показали, що уражені ділянки скелета в області великих полів фіброретикулярною тканини не схильні, як вже було підкреслено, до гнучкого моделювання під впливом функціонального напруги, тобто вони не деформуються, але часто зазнають патологічних переломів. Отже, при деформуючої остеодистрофії у фазі остеолізу зрив компенсації порушень опорної функції відбувається гостро, без попереднього поступового зниження.До патологічного перелому кісткова тканина, що знаходиться поза полем фіброретикулярною тканини і має ще нормальну будову, зберігає звичайну функціональну диференціацію (рис. 73, а). Нормальне будова кісткового органу поза полем фіброретикулярною тканини принципово відрізняє деформуючий дистрофію у фазі остеолізу (рис. 73, а) від аналогічних змін, що виникають при гиперпаратиреоидной остеодистрофії (рис. 16, а). Відповідно до викладеного, рентгенологічно виявлена деформуюча дистрофія трубчастої кістки у фазі остеолізу, навіть при повній відсутності клінічних проявів захворювання, є показником загрози гострого зриву компенсації порушень опорної функції. Це визначає необхідність призначення відповідного тутора і робить протипоказаною трудову діяльність, пов'язану навіть з помірним напруженням ураженої кінцівки. Зміни кісток, характерні для деформуючої дистрофії у фазі остеолізу, мають істотне значення в диференційно-діагностичному плані, так як вони можуть бути з упевненістю віднесені до проявів цього патологічного процесу при наявності типового ураження інших відділів кістково-суглобового апарату (рис. 70; 71; 72; 73) хоча б в одній локалізації. В іншому випадку постає питання про диференціальному діагнозі з солитарной кісткової кістою, аневризматической кісткової кістою і гігантоклітинної пухлини.Останнє з названих захворювань легко виключити на підставі діафізарної локалізації ураження (рис. 73, а), однак, при епіфізарної локалізації практично неможливо відрізнити гигантоклеточную пухлина в остеолитической фазі від деформуючої остеодистрофії у фазі остеолізу.Від солитарной кісткової кісти це поразка можна диференціювати за ознакою відсутності в ньому окремих камер і з урахуванням віку (солітарна кісткова кіста - хвороба підлітків), а від аневризматической кісткової кісти за відсутності як різкою асиметрії зони ураження, так і виходу знаходяться в ній м'якотканинних елементів за межі кісткового органу. Дуже велике значення має подальша динаміка ураження, так як фаза остеолізу деформуючої остеодистрофії надалі закономірно переходить у фазу поєднання остеолізу і реконструкції. Ця трансформація відбувається після патологічного перелому (рис. 73) або незалежно від нього. Незрівнянно частіше патологічний процес, навіть, безсумнівно, почався недавно і вперше виявлений рентгенологічно, вже перебуває у фазі поєднання остеолізу і реконструкції. Це свідчить про швидке виявлення компенсуючої напруги остеобластической функції ендосту при ураженні кісток кінцівок. Рентгенологічні дані, відповідно до результатів патоморфологічних досліджень, показують, що в трубчастих кістках патологічний процес в цій фазі, як правило, раніше всього проявляється у кортикальному шарі або в субкортикальном ділянці. Це було встановлено ще в самому початку рентгенологічного вивчення деформуючої остеодистрофії. В ураженому відділі виявляється подовжньо розташований шар фіброретикулярною тканини, спочатку дуже незначний, довжиною всього в декілька мм (М. К. Климова, 1959). Одночасно на суміжних ділянках виявляються ущільнені тяжі кісткових пластинок. Поступово кортикальное речовина розшаровується, перетворюється в чергуються шари фіброретикулярною тканини і кісткових пластинок. Ці пласти розташовуються по длиннику трубчастих кісток, тобто зберігають основну функціональну орієнтацію.Незабаром втрачається гладкість супраспонгиозного кортикального шару речовини, так як патологічний процес переходить з кортикального речовини на кістковомозкове простір (рис. 65) або навпаки. Поступово кістково-мозковий простір заповнюється тією ж масою, що складається з фіброретикулярною і кісткової тканини. Пласт фіброретикулярною тканини, що виник всередині кортикального речовини, іноді поступово значно розширюється і як би розсовує його супраспонгиозный і субпериостальный шари. Супраспонгиозный шар кортикального речовини переміщається в напрямку кістковомозкового простору, що викликає звуження останнього, а субпериостальный шар відсувається в напрямку м'яких тканин, які оточують кістку. Тому на кордоні зони ураження виявляється вилоподібне розшарування кортикального шару, звернений вершиною в бік відділу кістки, ще зберігає нормальну будову (рис.67 - передньонижні ділянка зони ураження великогомілкової кістки; рис. 98 - передневерхній ділянку такої ж зони). Ця особливість деформуючої остеодистрофії добре відома (М. К. Климова, 1958, 1959, та ін). Вона іноді довгостроково зберігається і виявляється навіть при далеко зайшов процесі (рис. 67). При ураженні кісток, з поверхні яких навантаження розподіляється не зовсім рівномірно, патологічний процес, як правило, починається з відділів, що піддаються меншій напрузі. Відповідно особливостям функції, це явище більш чітко виступає при деформуючої дистрофії кісток нижньої кінцівки, особливо великогомілкової кістки. Патологічний процес в цій кістки, як правило, починається і надалі весь час виявляється переважаючим в її передньому (рис. 65; 67; 128) і зовнішньому (рис. 67) відділах. Поразка стегнової кістки зазвичай починається з зовнішньої поверхні.При деформуючої остеодистрофії більш рівномірно навантажуються відділів скелета не спостерігається переважного ураження якого-небудь певного ділянки. Це відноситься до плюсневым кісток (рис. 69) і до всіх кісток верхньої кінцівки (рис.68; 77; 80; 82; 88; 111). Патологічний процес, що почався з менш нагружаемой поверхні, в подальшому поширюється на кістковомозкове простір і в останню чергу на кортикальний шар найбільш нагружаемой поверхні, зокрема задньої поверхні великогомілкової кістки. При цьому перш за все втрачається гладкість супраспонгиозной поверхні кортикального шару найбільш нагружаемой поверхні (рис. 67), а потім кортикальное речовина розшаровується.Однак навіть при різко вираженому ураженні, що охоплює всю товщу кістки, кортикальний шар найбільш нагружаемой поверхні певною мірою зберігається і складається переважно з щільного кісткового речовини (рис. 67). При ураженні стегнової кістки ця особливість чітко виступає після появи вираженої варусної деформації. В умовах триваючої опорної функції кінцівки виникає патологічна функціональна диференціювання ураженої стегнової кістки. Її внутрішня, найбільш нагружаемая поверхня виявляється покритою самим масивним шаром кісткового речовини; зовнішню, менш навантажену поверхню утворює переважно шар ущільненої фіброретикулярною тканини, а область кістковомозкового простору заповнюється переміжними скупченнями фиброретикулярного і кісткового речовини (рис.100). При декомпенсації опорної функції кінцівки через патологічного перелому ураженої кістки її функціональна диференціювання різко зменшується, шар ущільненого кісткового речовини, що покривав найбільш нагружавшуюся поверхню, розсмоктується (рис. 72, а). Однак після, хоча б часткового, відновлення опорної функції знову з'являється функціональна диференціювання структури і знову виникає потужний пласт ущільненої кісткової тканини на найбільш нагружаемой поверхні кістки (рис.72, б). При ураженні більш рівномірно навантажуються кісток вся товща перебудовується в однаковій мірі і патологічна функціональна диференціювання структури виражається тільки в певній орієнтації пластів фіброретикулярною тканини і кісткових пластинок. У трубчастих кістках вони розташовуються переважно поздовжньо (рис. 68; 80; 111). У надколіннику намічається радіальна орієнтація цих пластів (рис. 76).Особливості будови п'яткової кістки виявляються різко підкреслені, кісткові пластинки концентруються в грубі тяжі, які розташовуються відповідно звичайному ходу силових ліній, але розсуваються пластами фіброретикулярною тканини (рис. 73, б). При ураженні мало навантажуємо кісток, наприклад гороховідной, виникає циркулярне чергування тонких пластів при наявності окремих вузлів фіброретикулярною тканини (рис. 74). Будова ураженої кістки, в тому числі і вираженість патологічної функціональної диференціації її структури, змінюється протягом патологічного процесу відповідно зусиллю або послаблення його активності, тобто в залежності від переважання резорбції або творення кісткового речовини. При цьому активність ураження може опинитися неоднаковою у суміжних ділянках одного кісткового органу. При виразному переважання резорбції в ураженому відділі скелета більш енергійно накопичується фиброретикулярная тканину і утворюються не тільки її пласти, але і поля. Тяжі кісткових пластинок розсмоктуються, зникають. При цьому в окремих місцях резорбція може виявитися рентгенологічно у вигляді фрагментації кісткових пластинок, навіть з їх зміщенням, що виражається переважно у втраті ними розташування, відповідного функціонального диференціювання (рис. 66; 72,а - вказано стрілками).Однак при деформуючої остеодистрофії, на відміну від гиперпаратиреоидной, це явище виникає лише в поодиноких ділянках. Фрагментовані пластинки потім розсмоктуються, заміщуються фіброретикулярною тканиною, а при реконструкції у відповідному відділі знову відновлюються безперервні тяжі кісткових пластинок (рис. 72). При деякої середньої активності патологічного процесу, коли резорбція та реконструкція проявляються майже в рівній мірі, уражений відділ кістки, іноді цілий кістковий орган, що складається в основному з переміжних пластів фіброретикулярною і кісткової тканини. Товщина цих шарів або незначна (рис. 80; 82; 128 - передньонижні ділянка зони ураження), або досить масивна (рис. 111).Шарувату будову зони ураження часто виражено нерівномірно, так як в окремих, навіть у багатьох місцях, у вигляді вузлів або цілих полів, з'являються скупчення фіброретикулярною тканини, а в інших ділянках - ущільненого, функціонально недиференційованого кісткового речовини (рис.67; 92; 111; 128). Місцями переважають скупчення фіброретикулярною тканини, місцями - ущільненого кісткового речовини (рис. 67; 128). З плином часу відбувається їх зміна на даній території кісткового органу.Все ж при деформуючої остеодистрофії у фазі поєднання остеолізу і реконструкції в будові уражених кісткових органів у тій чи іншій мірі виявляється патологічна диференціювання структури -менш навантажуються відділи утворені переважно пластом фіброретикулярною тканини різного ступеня щільності, в більш навантажуємо відділах накопичується головним чином ущільнена кісткове речовина аж до масивного шару, що покриває відповідну поверхню, а інші відділи органу складаються з фіброзно-кісткової маси, в якій місцями у вигляді вузлів і полів переважають включення фіброретикулярною тканини, місцями - кісткового речовини (рис. 65; 66; 67; 72; 100; 101; 106; 111; 118). В патологічній перебудові будь-якого з ділянок ураженої кістки іноді виразно переважає значення остеобластической функції (рис. 68). Це може виразитися переважно у збільшенні товщини кортикального шару. Він розширюється як в напрямку кістковомозкового простору, що супроводжується звуженням останнього, так і в зовнішньому напрямку, викликаючи потовщення кістки. Супраспонгиозный шар кортикального речовини втрачає нормальну гладкість, стає хвилястим (рис. 77 - плечова кістка).Кортикальное речовина ущільнюється і справляє враження однорідного, однак, при уважному аналізі в ньому вдається виявити включення фіброретикулярною тканини у вигляді дуже тонких і коротких прошарків, розташованих на різній глибині і орієнтованих на длиннику кістки (рис. 77 - плечова кістка). Крім того, при активному перебігу деформуючої остеодистрофії у суміжному відділі тієї ж кістки знаходяться більш або менш значні, іноді дуже великі вузли, пласти або поля фіброретикулярною тканини (рис. 77). Виразне переважання остеобластической функції на території всієї зони ураження даного кісткового органу є показником торпидного перебігу патологічного процесу. Уражений відділ скелета складається з однорідної, щільної кісткової маси, що містить в окремих ділянках незначні включення фіброретикулярною тканини у вигляді порівняно тонких пластів, які в трубчастих кістках зберігають поздовжню орієнтацію (рис. 69; 131). Останнє є єдиним виразом функціональної диференціювання кісткового органу.В щільну, переважно кісткову масу перетворюється вся товща кістки, навіть весь кістковий орган (рис. 69), все ж іноді в ньому простежуються сліди кістковомозкового простору (рис. 131). | |
| Переглядів: 493 | |
