| Головна » Статті » Кістки |
1) Особливості уражень хребетного стовпа
| КЛІНІЧНІ ТА РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ ДЕФОРМУЮЧОЇ ДИСТРОФІЇ ХРЕБТА (1 частина) Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151 Ураження хребетного стовпа, викликані деформуючої остеодистрофії, що мають істотне значення, та з клінічних позицій і в світлі лікарсько-трудової експертизи. Це одна з найбільш частих і практично дуже важлива локалізація патологічного процесу. Давно встановлено, що при деформуючої остеодистрофії може виникнути обширне ураження хребетного стовпа, яке, однак, не генерализуется. Так, у п'яти з наших спостережень патологічної перебудови піддався весь хребет, за винятком двох-трьох шийних хребців. Ця интактность хоча б одиничних сегментів принципово відрізняє деформуючий дистрофію хребта від генералізованих змін його, типових для гиперпаратиреоидной остеодистрофії, на що звернув увагу ще Schmorl (1932).Значно частіше уражається декілька хребців, розташованих поруч або на деякій відстані. Зона деформуючої остеодистрофії з плином часу, як правило, збільшується і при цьому часто захоплює хребці, які розташовані між сегментами ураження яких почалося раніше (рис. 109). Зрідка патологічний процес обмежується лише одним хребцем. Більш того, можлива ізольована перебудова одного хребця, як єдиний прояв деформуючої остеодистрофії. Серед хворих, які перебували під нашим тривалим спостереженням, у двох монооссалнная деформуюча дистрофія локалізувалася в хребті, в одного - в тілі L4 (рис. 98), в іншого - в тілі і дуги L5. При деформуючої остеодистрофії частіше страждають крижі, поперекові та грудні, дещо рідше шийні хребці. При тривалих спостереженнях з'ясувалося, що шийний відділ зазвичай пізніше втягується в патологічний процес, і, можливо, тому його перебудова виявляється менш значною. Все ж при полиоссальной формі з ураженням багатьох відділів кістково-суглобового апарату патологічний процес в хребті іноді обмежується саме шийним відділом (рис. 131 - 137). На важливість ураження хребетного стовпа звернув увагу ще Педжет в роботі 1877 року - «Хребет, або внаслідок збільшеного тиску черепа, або в результаті змін власних структур, може спасться і здається вкороченим з різко збільшеними торакальної і люмбальної дугами». Тут описано, на рівні уявлень того часу, далеко зайшло ураження хребетного стовпа з порушенням переважно його опорної функції. Однак клінічні прояви деформуючої дистрофії хребта значно різноманітніші.Накопичений досвід вчених багатьох країн, як і наші тривалі спостереження показують, що клінічна картина ураження хребта виникає в різні терміни, має неоднаковий характер і різну вираженість у залежності від типу перебігу та фази патологічного процесу. Мають певне значення рівень ураження, а також локалізація та інтенсивність його в межах даного сегмента хребта.Клінічні прояви можуть бути мінімальними або зовсім відсутні протягом багатьох років навіть при великих ураженнях, а у деяких хворих при обмеженому патологічному процесі виникає виражена клінічна симптоматика, аж до глибоких неврологічних розладів типу об'ємного синдрому. В клінічній картині іноді переважають порушення функцій безпосередньо опорно-рухової системи, інколи домінує больовий синдром, іноді на перший план виступають неврологічні розлади. При деформуючої дистрофії хребта, як і при інших локалізаціях цього патологічного процесу, є чітка кореляція клінічних, рентгенологічних та патологоанатомічних даних. Тому на підставі результатів рентгенологічного дослідження можна отримати досить точне уявлення про особливості патологічного процесу в хребті і судити про реальність виникнення того чи іншого клінічного синдрому, тобтоотримати інформацію, необхідну для організації профілактики вираженої картини захворювання, що певною мірою може бути здійснено тільки методом професійної реабілітації. В хребетному стовпі спостерігаються ті ж типи перебігу і фази патологічного процесу, що і при інших локалізаціях деформуючої остеодистрофії. Однак ураження хребта мають своєрідні особливості, пов'язані з наявністю міжхребцевих дисків, з їх попереднім станом, а також з безпосереднім залученням у патологічний процес м'якотканинних утворень - дисків, міжхребцевих суглобів, а частково і зв'язкового апарату. Істотний вплив на компенсацію порушень функцій хребта надає його постійне навантаження по осі. Деформуюча дистрофія хребта частіше протікає активно. При цьому фаза остеолізу зазвичай буває короткочасною і, відповідно, відносно рідко вловлюється рентгенологичеоки. У зв'язку з цим виникло навіть неправильне уявлення про те, що суцільного перетворення тіла хребця в поле фіброретикулярною тканини нібито не відбувається. Між тим патологічний процес у фазі остеолізу закономірно виявляється при тривалих рентгенологічних спостереженнях. За нашими даними, він може початися і в області тіла і в області дуги хребця. В тілі хребця з'являються зони, позбавлені кісткової структури, які поступово зливаються і повністю захоплюють його. Протягом деякого часу, навіть досить тривалого, тіло хребця простежується в рентгенівському зображенні тільки за наявністю истонченной замикаючої пластинки, що покриває його поверхні (рис. 102-Th6). Може зникнути і замикаюча пластинка. Тоді рентгенологічно на місці тіла хребця виявляється лише ущільнена мягкотканная маса, що при монооссальной формі викликає суттєві диференційно-діагностичні труднощі.Нерідко вони дозволяються лише в процесі тривалого спостереження, що, зокрема, сталося з одним із прослеженных нами хворих. Патологічний процес, що знаходиться в остеолитической фазі, може початися з різних ділянок дуги хребця. У відповідному відділі, наприклад в остистом відростку, з'являються вузли фіброретикулярною тканини, вся структура цієї ділянки стає різко розрідженої, а його замикаюча пластинка може зникнути (рис. 136, а). По мірі поширення патологічного процесу резорбується замикаюча пластинка хребетного каналу.Рентгенологічно це виявляється особливо демонстративно при ураженнях шийного відділу хребта, коли патологічний процес, поширюючись по остистого відростка, захоплює задню стінку хребетного каналу (рис. 136, а). Надалі В зону патологічної перебудови втягується в тіло хребця. Поступово весь хребець перетворюється в суцільне поле фіброретикулярною тканини (рис. 136). Хребець складається з фіброретикулярною маси, під впливом тривалої опорної функції, навіть зменшеною, зазнає вторинні зміни. Тіло хребця, яке зберегло замикаючі пластинки, піддається звичайній компресії. Іноді вона наростає дуже повільно, так що протягом півтора-двох років ступінь стискання майже не збільшується (рис. 102-Th6), частіше це відбувається швидше (рис. 136). При остеохондрозі суміжних дисків, що зазвичай пов'язано з їх старечими змінами, тіло хребця ущільнюється рівномірно.Воно набуває двояковогнутую форму, якщо суміжні диски повноцінні і постійний тиск желатинозных ядер викликає прогинання замикаючих пластинок (рис. 136, в). При різній вираженостіостеохондрозу суміжних дисків форма скомпримированного хребця виявляється асиметричної (рис. 102-Th6). Уплощающееся тіло хребця випинається у хребетний канал і паравертебральні м'які тканини, особливо значно, якщо виникає його двояковогнутая форма (рис. 136, в). При цьому хребетний канал і міжхребцеві отвори звужуються, деформуються. Повільно наростаюча патологічна компресія є показником субкомпенсації порушень опорної функції хребта. Такі зміни іноді довго не виявляються клінічно. Тіло хребця, цілком преобразовавшееся в фиброретикулярную тканину і ще зберігає замикаючу пластинку або позбавлений її, може піддатися різкого і досить швидко наростаючого здавлення, тобто відбувається декомпенсація опорної функції хребта. При відсутності замикаючої пластинки фиброретикулярная маса, заместившая кісткову тканину, під впливом фізіологічної навантаження видавлюється за межі нормальних меж хребетного стовпа і може зібратися біля поверхні суміжного тіла хребця. Так, ми спостерігали переміщення основної маси тіла L4 на передню поверхню тіла L5.Це супроводжувалося ковзанням в тому ж напрямку і желатинозного ядра нижче розташованого диска, що призвело до повного руйнування останнього (рис. 70, б). Вищерозміщений диск зберігся в більшій мірі, і тому одночасно з видавлюванням вперед фіброретикулярною маси тіла L4, в тому ж напрямку перемістилося тіло L3 разом з вищерозміщених відділом хребта (рис. 70). На рівні ураження виникли значна деформація і різке звуження хребетного каналу, особливо міжхребцевих отворів. У більшості хворих деформуюча дистрофія хребта рентгенологічно і патологоанатомічно виявляється вже у фазі поєднання остеолізу і реконструкції, хоча зона ураження може бути ще дуже незначна. Початкові зміни частіше виникають в тілі хребця, але можуть розвинутися і в різних ділянках його дуги. Рентгенологічно іноді насамперед виявляється разволокнение кортикального шару поверхні тіла хребця (М. К. Климова, 1959). Частіше в його структурі з'являються дрібні ділянки ущільнення і розрідження при нормальному будові поверхні. Така перебудова в окремих спостереженнях починається з крайових кісткових розростань, що утворилися на тілах хребців в результаті раніше розвинутого спондилоза або остеохондрозу; у більшості хворих патологічний процес поширюється на них в подальшому. Аналогічні зміни можуть насамперед виявитися дуги хребця. Виражена деформуюча дистрофія хребта добре вивчена патоморфологически і докладно описана рентгенологами. При значному ураженні тіло хребця складається з чергуються шарів фіброретикулярною тканини і пластів або тяжів, утворених більш або менш ущільненими, зближеними кістковими пластинками (рис. 79-L3), що іноді супроводжується і розшаруванням кортикального речовини (рис. 79-L3). Пласти і тяжі розташовуються вертикально, тобто тіло хребця, незважаючи на патологічну перебудову, зберігає функціональну диференціацію. У зв'язку з цим будова хребця при деформуючої остеодистрофії може нагадувати в рентгенівському зображенні зміни, що спостерігаються при ангиоме тієї ж локалізації.Схожість виявилося вже при першій спробі рентгенологічного вивчення деформуючої остеодистрофії хребта, яку зробив Hallermann (1929), використавши препарати, досліджені Schmorl. Однак при ангиоме патологічна судинна тканина, як правило, займає вузькі зони, розділені тонкими кістковими стінками, і весь хребець змінено більш рівномірно. На відміну від цього при деформуючої остеодистрофії по ходу основних пластів і тяжів часто вкраплені більш або менш крупні вузли фіброретикулярною тканини (рис. 70-L3) або ущільненого кісткового речовини.При так званої кавернозної ангиоме тіла хребця рентгенологічне схожість з деформуючим дистрофією збільшується. В будові ураженого хребця іноді виразно переважають скупчення фіброретикулярною тканини і лише в окремих місцях простежуються поодинокі, вертикально розташовані тяжі ущільненого кісткового речовини і невеликі його поля (рис. 97). Часто пласти ущільненого кісткового речовини розташовуються переважно по периферії - під краніальної і каудальної замикаючими пластинками, а також у передній, задній і бокових поверхонь тіла хребця, у той час як його центральний відділ майже суцільно перетворюється в поле фіброретикулярною тканини (рис. 97).Периферичний ущільнення структури тіла хребця Schmorl (1931) розглядав як прояв компенсації порушень опорної функції, тобто як пристосування уражених хребців до тривалої навантаженні по осі. В рентгенівському зображенні це явище викликає загальновідомий «симптом рами», описаний у більшості робіт, присвячених рентгенодіагностиці даного захворювання. Однак цей механізм компенсації не є сталим і тому при деформуючої дистрофії хребта у фазі поєднання остеолізу і реконструкції його опорна функція знижується. Субкомпенсація виражається в поступово наростаючою патологічної компресії тіл уражених хребців, яка збільшується дуже повільно та супроводжується перерозподілом навантаження з відповідною, перебудовою структури кісткової тканини. При ураженні грудних хребців здавлюються переважно передні відділи їхніх тіл і грудний кіфоз збільшується (рис. 96); при дистрофії поперекових хребців фізіологічний лордоз зазвичай згладжується, але може і посилитися (рис. 97). При наростанні кіфозу більш ущільнена кісткове речовина накопичується переважно в передніх ділянках хребців (рис. 96; 145, б), а при гіперлордоз - в їх задніх відділах, які в цих умовах піддаються переважаючою навантаженні (рис. 97). У сдавливающемся тілі хребця на кордонах його середньої третини з краніальної і каудальної, або тільки в одному з цих ділянок, іноді виникає тонкий, горизонтальний шар кісткової тканини. Він розташовується паралельно замикаючої пластинки і підкріплює неповноцінний хребець (рис. 96). Пристосувальна перебудова структури сдавливающегося тіла хребця виникає тільки при дуже повільному зниженні компенсації. При порівняно швидкої компресії здатність до пристосувальних змін не встигає проявитися і можуть виникнути глибокі, вторинні зміни неповноцінного кісткового речовини, аж до некробіозу. Останнє, мабуть, частіше виникає при руйнуванні замикаючої пластинки і великому прориві речовини диска в тіло ураженого хребця.Ділянки неповноцінною кісткової тканини, що знаходяться серед фіброретикулярною маси і додатково здавлені прорвалися речовиною диска, набувають на рентгенограмах різку інтенсивність і нерівномірність зображення навіть без слідів кісткової структури (рис. 70, б), що і стало підставою для припущення про їх некробиозе. Такі зміни вказують на декомпенсацію опорної функції хребця і на неприпустимість навіть помірною становий навантаження. При ізольованому ураженні тіла хребця рентгенологічно добре простежуються всі елементи його дуги, що зберігають нормальну будову. Зокрема, на знімках в задній проекції виразно виявляється зображення коренів дуги у вигляді звичайних правильних овалів (рис. 98, а). При залученні коренів дуги в патологічний процес їх зображення перестає диференціюватися на задніх рентгенограмах (рис. 103; 109; 110), а на знімках в бічній проекції (рис. 105, а) і на томограмах виявляється типова для деформуючої остеодистрофії перебудова їх структури.Те ж відноситься і до інших ділянок дуг хребців. При торпидной протікає деформуючої остеодистрофії вражений хребець складається з ущільненого, функціонально мало диференційованого кісткового речовини. Фиброретикулярная тканина утворює в ньому лише незначні включення, або зовсім відсутній. Такого перетворення може піддатися все тіло хребця (рис. 79-L4) або частина його, наприклад, половина (рис. 98). В останньому випадку зона остеосклерозу, як правило, різко відмежована від суміжного відділу тіла хребця, який зберігає нормальну будову, або його структура виявляється кілька розрідженою (рис. 98). Ущільнення хребців при деформуючої остеодистрофії описано багатьма авторами під назвою «мармуровий» хребець, «слоновий» хребець і т. д. Такої перебудови частіше піддається кілька хребців, зрідка цілий відділ хребта. Все ж, зазвичай, поряд з ущільненими, виявляються хребці, структура яких має будову, типове для фази поєднання остеолізу і реконструкції, що полегшує діагностику. Можлива монооссальная деформуюча остеодистрофія, що виявляється в ущільненні структури одного хребця.Така локалізація монооссальной, торпидной протікає деформуючої дистрофії була нами розглянута в одного хворого (рис. 98). При значному ущільненні структури як ізольованих, так і багатьох хребців виникають суттєві диференційно діагностичні труднощі, так як аналогічна рентгенологічна картина може виникнути при метастазах раку передміхурової, рідше - молочної залози, при лімфогранулематозі, миелофиброзе, вторинному ренальном гіперпаратиреозі, навіть при інфекційних процесах, зокрема при стафілококових, первинно хронічних остеомієлітах хребців і при кокцидіозі. На деформуючий остеодистрофию вказує відсутність клінічних проявів патологічного процесу, тим більше їх відсутність, коли поразка виявлено при випадковому рентгенологічному дослідженні. На користь цього захворювання свідчать і нормальні лабораторні дані. Такий комплекс дозволяє проводити динамічне спостереження. При торпидной протікає деформуючої остеодистрофії протягом багатьох років простежується стабільність патологічних змін хребта з повною компенсацією порушень опорної функції, або перебудова кісткової тканини з плином часу набуває риси, характерні для активного ураження у фазі поєднання остеолізу і реконструкції. | |
| Переглядів: 632 | |
