| Головна » Статті » Дитяча рентгенологія |
Запальні захворювання кісток та суглобів
| Остеомієліт. Захворювання кісткової тканини, що викликається головним чином стафиллококками. Розрізняють остеомієліт ендогенного і екзогенного походження. Ендогенний остеомієліт розвивається внаслідок поширення гнійної інфекції гематогенним шляхом, екзогенний - ранової - остеомієліт виникає через проникнення інфекції при відкритій травмі. По локалізації кісткових змін для дітей раннього віку більш типовий епіфізарний остеомієліт, причому найчастіше уражаються кістки колінного суглоба, а також проксимальні кінці плечової і променевої кісток. Для юнацького віку більш типово поразку метадіафізарних і діафізарних відділів довгих трубчастих кісток. Клінічна картина характеризується різноманіттям проявів. Так, наприклад, остеомієліт з епіфізарної локалізацією характеризується різко вираженим больовим синдромом, з набряком м'яких тканин ураженої кінцівки.Іноді розвиваються тяжкі загальні симптоми у вигляді судом, високої температури, лейкоцитозу. Розвиток остеомієліту в диафизе кістки дає картину загального запального захворювання. Проте і на цьому тлі все ж переважає набряклість хворої кінцівки і порушення її функції. У дитячому віці найбільш часто зустрічається гематогенний остеомієліт. Клініко-рентгенологічно розрізняють дві його форми: гострий гематогенний остеомієліт та хронічний гематогенний остеомієліт. Рентгенологічна симптоматика гострого гематогенного остеомієліту ґрунтується на виявленні збільшення в об'ємі і ущільнення м'яких тканин. При цьому стають більш щільними ті м'язові групи, які безпосередньо прилежат до ураженої кістки. Зникає чіткість лінії, що відокремлює підшкірну клітковину від основного м'язового масиву. Втрачається контурність окремих м'язових пучків. Набагато пізніше з'являються перші кісткові зміни, такі, як періостит, локальний остеопороз. Так, наприклад, при епіфізарному остеомієліті тільки на 7 - 10-й день від початку захворювання починає виявлятися розмитість контурів кісткової частини епіфіза. При діафізарної локалізації процесу кісткові зміни з'являються ще пізніше - на 10 - 14-й день. З ускладнень гострого остеомієліту найчастіше спостерігаються артрити і вивихи. Найбільш яскрава рентгенологічна картина захворювання розвивається при хронічному гематогенному остеомієліті. У цьому випадку при епіфізарної локалізації процесу виявляються чіткі ділянки деструкції діаметром не більше 1 - 2 см, містять нерідко дрібні губчасті секвестри. Патологічний процес, переходячи на метафиз, викликає утворення крайової деструкції і ніжних кісткових периоститов.Руйнування паросткового хряща проявляється деструкцією в прилеглій до нього кісткової частини епіфізів і метафизов. Іноді під впливом гнійної інфекції суглобова частина кістки може виявитися повністю розплавленої.Диафизарная локалізація хронічного остеомієліту виявляється на рентгенограмах вогнищами деструкції кісткової тканини. Контури вогнищ нерівні і нечіткі. У перифокально розташованих ділянках кісткової тканини відзначається вогнищевий остеопороз з явищами реактивного кісткоутворення - вогнищевий остеосклероз.Уздовж кіркового шару кістки утворюється смужка відшаруванням періосту. У деяких осередках деструкції з'являються компактні секвестри. Виявлення компактних секвестрів, визначення їх розмірів і положення по відношенню до кістки є важливою рентгенодиагностической завданням (рис. 99).Знаходиться в секвестральных порожнинах гній виділяється назовні через секвестральные ходи - свищі. Вивчення їх проводиться за допомогою контрастної фістулографія. Надалі периостальные нашарування асимілюються.Поперечник кістки збільшується, контури стають горбистими.  Рис. 99. Рентгенограми кісток гомілки хворого з хронічним гематогенним остеомієлітом. Запальна деструкція, періостит, ділянки остеонекроза, великі кіркові секвестри. Кістковий панарицій - захворювання вдруге екзогенного походження. При цій формі остеомієліту переважають процеси руйнування кісткової тканини, в той час як процеси регенерації майже відсутні. Розсмоктується найчастіше середня частина нігтьової фаланги, а нігтьової горбок нерідко зберігається. Утворюються тонкі поверхнево розташовані секвестри. Іноді некротизується вся фаланга (рис. 100).  Рис. 100. Рентгенограми пальця хворого панарицием. Кінцева фаланга в середній третині зруйнована. Видно дрібні секвестри. Прилеглі м'які тканини ущільнені і збільшені в об'ємі. Кістково-суглобовий туберкульоз. Захворювання, що розвивається в місцях посиленого росту кісткового скелета: епіметафізарних відділах довгих трубчастих кісток і хребцях. Близько 40% поразок туберкульоз припадає на хребет, приблизно стільки ж - на тазостегновий і колінний суглоби і не більше 20% - на всі інші кістки і суглоби. Патологоанатомічної основою туберкульозного ураження кісток є туберкульозна гранульома, яка викликає як проліферативні, так і ексудативно-некротичні зміни. Грануляционные елементи обумовлюють резорбцію кісткових балок з подальшим утворенням кісткової порожнини - каверни, в той час як казеозне переродження призводить до омертвіння і демаркационному відділенню ділянки кісткової тканини, тобто до утворення секвестру.Перехід патологічного процесу на суглоб з поширенням специфічних елементів на синовіальну оболонку характеризується розвитком ексудативних реакцій і периартикулярным набряком м'яких тканин. Рентгенологічна картина відображає патологоанатомічні зміни. Зазвичай у розвитку кістково-суглобового туберкульозу розрізняють три фази. Перша фаза - преартритическая - представлена ізольованим осередком у эпиметафизарном відділі кістки без переходу запального процесу на суглоб. Друга фаза - артритическая, коли патологічний процес поширюється на суглоб, руйнуються хрящ і суглобові поверхні кісток. У третій фазі - постартритической - процес у суглобі затихає, тим не менш нерідко можуть виникати загострення.Клінічно у першій фазі кістково-суглобовий туберкульоз може нічим не проявлятися. Іноді відзначаються неясні болю, невелика кульгавість, з'являються точки, болючі при тиску. Рентгенологічно для ізольованого первинного туберкульозного остита характерна деструкція, яка іноді може отграничиваться від нормальної кісткової тканини тонкою смужкою остеосклерозу. У самому осередку деструкції, як правило, знаходяться дрібні губчасті секвестри. Реактивний дифузний остеопороз найчастіше відсутня (рис. 101).  Рис. 101 Рентгенограма стегнових кісток тазу дитини 10 років. Туберкульозний коксит праворуч. Преартритическая фаза. Деструкція в шийці стегнової кістки у місця прикріплення капсули суглоба, у великому рожні і в проксимальній третині діафізу. У другій фазі розвивається клінічно тріада ознак: болі, порушення функції та м'язова атрофія. Трофічні зміни проявляються потовщенням шкірної складки поблизу ураженого суглоба (симптом Александрова). Об'єктивно суглоб збільшується в об'ємі, розвивається пастозність періартикулярних тканин. Рентгенологічно виявляється дифузний остеопороз, розвивається звуження суглобової щілини. Контури суглобових поверхонь дрібно узурированы з-за наявності поверхневих деструкцій. У тілі клубової кістки в ділянках, прилеглих до дна кульшової западини, в кістках суглобів щодо продовження осьової лінії кінцівки, найчастіше в контактних ділянках їх, виявляються вогнища деструкції. Іноді спостерігається зміщення суглобових поверхонь у вигляді підвивихів.Якщо дослідження проводиться під час ремісії патологічного процесу, то зазвичай визначається чіткість контурів суглобових поверхонь, а навколо вогнищ деструкції виникає підкреслений крайової склероз.При загостренні процесу крайової остеосклероз навколо деструкції зникає і з'являється зона рарефикации кісткової тканини, втрачається чіткість суглобових поверхонь, посилюється узурація. На тлі цих змін нерідко виникають нові вогнища деструкції. У третій фазі клінічно спостерігається значне поліпшення загального стану дитини і лише тимчасово може загострюватися больовий синдром. Рентгенологічно в цій фазі контури уражених кісток набувають чітку окресленість і щільність. Іноді розвиваються додаткові кісткові розростання і формується кістковий анкілоз. При туберкульозних ураженнях хребта, так само як і при захворюваннях великих суглобів, виявляється закономірна зміна фаз. Перша фаза - преспондилитическая - характеризується окремим осередком руйнування кісткової тканини в одному з хребців, найчастіше в центрі тіла його або в субхондральній зоні. Розташування деструкції залежить від віку дитини. Хребці в ранньому дитячому віці мають розвинену судинну мережу в центральних відділах тіл і тут же міститься багатий миелоидными елементами кістковий мозок.Тому туберкульозна гранульома, як правило, розвивається в тілі хребця і нерідко ближче до передньої поверхні. У дітей старшого віку відбувається перебудова губчастої кісткової речовини. Виникає переважна васкуляризація тих відділів хребців, які прилежат до пластинок гіалінового хряща. Тому деструкція розташовується субхондрально поблизу міжхребцевого диска. У другій фазі - спондилитической - є вже ознаки переходу патологічного процесу на поруч розташовані хребці. Виникає ураження паравертебральних м'яких тканин.Утворюється натечник - холодний абсцес. Третя фаза - постспондилитическая - відрізняється від перших двох ознаками затихання патологічного процесу і утворенням стійких деформацій хребта. Клінічно у першій фазі туберкульозного спондиліту відзначаються незначні болі, частіше при різких рухах і при натисканні на остистий відросток ураженого хребця. У другій фазі з'являється постійний больовий синдром. Спостерігається стійке підвищення температури.Розвивається помірно виражена деформація хребта. У третій фазі больовий синдром повністю зникає, однак тенденція. до тимчасовим загострень зберігається.В цілому при всіх формах туберкульозного спондиліту часто спостерігаються ускладнення у вигляді спинномозкових розладів, які можуть бути виражені в різному ступені: від підвищення рефлексів до паралічів. | |
| Переглядів: 1046 | |
