Семіотика захворювань серця і великих судин складається з морфологічних і функціональних ознак зміни серця і симптомів порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу. До морфологічних симптомів відносять зміни форми, положення і величини серця, до функціональних - сили, частоти, амплітуди і ритму серцевих скорочень; в малому колі при вроджених та набутих захворюваннях серця спостерігаються картини артеріальної гіпертензії, венозного застою і змішані форми порушення гемодинаміки.

Велика варіабельність параметрів серця у дитини і тісна залежність їх від багатьох минущих факторів вимагають постійного зіставлення і критичної оцінки виявлених патологічних симптомів. У зв'язку з цим окремі симптоми нерідко втрачають самостійне діагностичне значення і можуть бути кваліфіковані належним чином тільки в сукупності з усіма іншими ознаками.Так, зміна положення серця (наприклад, горизонтальне у дитини з астенічним типом тілобудови) може вважатися ознакою патології тільки при одночасному обліку висоти стояння діафрагми, конфігурації і величини тіні серця, а аналіз тіні серця незвичайної конфігурації в свою чергу невіддільний від оцінки його стану та величини з урахуванням вікових особливостей серця дитини.

Зміна форми і величини серцево-судинної тіні - один з найбільш важливих рентгенологічних симптомів. Він виникає головним чином при збільшенні порожнин серця, але також є ознакою ураження міокарда і перикарда.

Рентгенологічні ознаки збільшення шлуночків доцільно оцінювати з позицій функціональної анатомії, якою було доведено існування в обох шлуночках анатомічно і функціонально різних відділів шляхів припливу та відтоку. Шлях припливу відповідно до внутрішньосерцевої гемодинамікою розташований уздовж задньої стінки порожнини шлуночка від атрио-вентрикулярного клапана до верхівки, шлях відтоку - уздовж передньої стінки від верхівки до відвідним великих судинах: аорті і легеневої артерії.Зміни в шлуночку зазвичай починаються з ізольованого збільшення шляху відтоку, яке є виразом гіпертрофії, тоді як залучення в процес обох шляхів характерно для дилатації порожнини. Збільшення шляху відтоку лівого шлуночка рентгенологічно проявляється подовженням тіні серця, закругленням і опусканням вниз верхівки; приєднання збільшення шляху припливу супроводжується подальшим заокругленням і опусканням верхівки в прямій проекції і виступанням заду закругленою дуги лівого шлуночка у другій косою проекції.При ізольованому збільшення шляху відтоку правого шлуночка в прямій проекції визначається вибухання другої дуги за рахунок збільшення пульмонального конуса; більш чітко ці зміни виступають в першій косій проекції. Збільшення обох шляхів кровотоку правого шлуночка веде до появи його тіні в нижньому відділі правого контуру серця в прямій проекції та звуження впередисердечного простору у другій косою проекції.

Збільшення лівого передсердя виявляється по зникненню трикутного ретрокардиального простору у другій косою проекції і по розгону заду контрастированного стравоходу в першій косій проекції. Відоме діагностичне значення має визначення кривизни дуги, по якій стравохід відхиляється.Так, збільшення лівого передсердя з відхиленням стравоходу назад по дузі великого радіусу (7 см і більш), як правило, спостерігається у випадку переважання недостатності мітрального клапана, тоді як дуга малого радіусу (до 6 см) супроводжує збільшення лівого передсердя при переважання стенозу венозного отвору.

Збільшене праве передсердя виявляється за выбуханию його дуги в косих проекціях; при цьому в першій косій проекції настає звуження нижньої ділянки позадисердечного простору при незмінному положенні контрастированного стравоходу, у другій косою проекції - менш виразні ознаки.

Рис. 52. Пряма рентгенограма грудної клітки дитини 7 років. Венозний застій.

Рис. 53. Пряма рентгенограма грудкою клітини дитини 10 років. Артеріальна гіпертензія.

Аналіз стану легеневої гемодинаміки є обов'язковим елементом при рентгенологічному дослідженні хворих з вродженими та набутими захворюваннями серця. Венозний застій у легенях рентгенологічно проявляється дифузним підсиленням легеневого малюнка на фоні зниженої прозорості легеневих полів та змінами коренів легень - підвищенням інтенсивності, збільшенням розміру, гомогенізацією та нерезкостью контурів (рис. 52). В основі порушення гемодинаміки при артеріальній гіпертензії лежить спастичний (а в подальшому органічне) звуження дрібних артерій і артеріол, що перешкоджає переповнення малого кола (рис. 53). На рентгенограмі і особливо на томограмі легенева артерія та її розгалуження розширені поряд із звуженням венозних судин. Корені легень розширені і структурні. При змішаних формах порушення гемодинаміки є ознаки як венозного застою, так і артеріальної гіпертензії.