Категорії розділу

Ліки
Муміє
Новини
Хвороби
Рентгенологія
Флюорографія
Рак стравоходу
Йога та здоров'я
Як кинути палити
Основи флюорографії
Дитяча рентгенологія
Протиотрути при отруєнні
Питання рентгенодіагностики
Застосування рентгенівських променів в діагностиці та лікуванні очних хвороб
Рентгенодіагностика захворювань і ушкоджень придаткових порожнин носа
Рентгенодіагностика звапніння і гетерогенних окостенений
Рентгенодіагностика родових ушкоджень хребта
Рентгенодіагностика захворювань серця і судин
Вагітність
діагностика та лікування хвороб серця, судин та нирок
Кістки
фіброзні дистрофії та дисплазії
Рентгенологічне дослідження в хірургії жовчних шляхів
Рентгенологічне дослідження серцево-судинної системи
Рентгенологія гемофілічної артропатії
Пневмогастрография
Пневмоперитонеум
Адаптація організму учнів до навчальної та фізичного навантажень
Судова медицина
Рентгенологічне дослідження новонароджених
Спеціальні методи дослідження жовчних шляхів
Рослини на вашому столі
Діатез
Ще

Вхід на сайт

Статистика


Онлайн всього: 2
Гостей: 2
Користувачів: 0

Головна » Статті » Вагітність

Рідкісні вроджені вади серця
 Коригувати транспозиція магістральних судин. При нормальному топографічному положенні серця правий шлуночок (за морфологічною будовою) з трьохстулчастим клапаном розташований в лівій половині серця, і від нього відходить аорта, а лівий шлуночок з двостулковим клапаном розташований у правій половині серця, і від нього відходить легенева артерія.Якщо немає супутніх пороків, порушення гемодинаміки не виникають, але внаслідок порушення топографії міжшлуночкової перегородки і провідної системи серця можуть виникати пароксизмальна або стійка, повна або неповна атріовентрикулярна блокада (що може створювати значний ризик при вагітності).Коригованої транспозиції магістральних судин часто супроводжують інші пороки серця, і тоді ризик для вагітних підвищується, хоча при наявності незначної стенозу легеневої артерії, маленького дефекту міжшлуночкової перегородки або невеликого міжпередсердної шунтування зліва направо можливі і благополучні результати.

 Аномалія Ебштейна - порок, обумовлений зміщенням стулок трикуспідального клапана в правий шлуночок і нерідко зі зміною їх. В результаті виникає трикуспидальная недостатність і «атриализация» (з витончення стінок) надклапанній частини правого шлуночка із зменшенням його об'єму. Ця аномалія може поєднуватися з дефектом міжпередсердної перегородки. При великому дефекті міжпередсердної перегородки кров може шунтироваться справа наліво. Ускладненнями при наявності цього дефекту можуть стати парадоксальні емболії і абсцес мозку.

Порок іноді проявляється задишкою, серцебиттям, ціанозом. Вислуховуються 3 і 4 тони серця, систолічний шум трикуспідального недостатності, а іноді і діастолічний шум відносної трикуспідального стенозу. Нерідко виникають пароксизми надшлуночкової тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь, можливі шлуночкові аритмії. Іноді напади аритмій стають причиною непритомності. Під час вагітності вперше можуть виникнути клінічні прояви синдрому Вольфа - Паркінсона - Уайта (зазвичай типу В).

На ЕКГ виявляються збільшення інтервалу P - Q, ознаки перевантаження правого передсердя, блокада правої ніжки пучка Гіса.

Ехокардіографія дозволяє підтвердити діагноз аномалії Ебштейна і виявити можливі супутні вади. Імпульсна допплеровская ехокардіографія дає змогу виявити недостатність трикуспідального клапана. На Ехокг зазвичай реєструється збільшення правого шлуночка і значне запізнювання закриття трикуспідального клапана по відношенню до закриття мітрального клапана. Шунтування крові може бути виявлено за допомогою контрастної і доплерівської ехокардіографії.

Хоча є ряд повідомлень про успішне завершення вагітності при аномалії Ебштейна, наявність цього пороку становить значний ризик для вагітних. Зменшений в розмірах і функціонально недостатній правий шлуночок, вже перевантажений, погано справляється зі збільшенням при вагітності об'єму циркулюючої крові. В результаті може розвинутися правошлуночкова недостатність. Напади аритмії при вагітності переносяться погано, особливо за наявності синдрому Вольфа - Паркінсона - Уайта.При наявності дефекту міжпередсердної перегородки ціаноз внаслідок реверсії шунтування крові може вперше виникнути при вагітності із-за зниження периферичного судинного опору, тахікардії та перевантаження правого шлуночка. Вагітність підвищує в цих випадках і ризик парадоксальною емболізації судин мозку через дефект перегородки. При наявності ціанозу висока частота мимовільних абортів і мертвонароджень у хворих з аномалією Ебштейна, маса тіла дітей, народжених в строк живими, значно знижена. Частота виявлення вроджених вад серця у дітей досягає 4%.

 Вроджена повна блокада серця. Цей діагноз ставлять, коли є достовірні анамнестичні дані про час виявлення блокади. Порок зазвичай ізольований, в окремих випадках поєднується з іншими пороками серця (зазвичай з коригованої транспозицією магістральних судин, рідше з дефектом міжшлуночкової перегородки). На відміну від хворих з набутою повною блокадою серця хворі з ізольованої вродженої блокадою мають декілька більш високу частоту шлуночкових скорочень (50 на хвилину), набагато рідше страждають нападами Морганьї - Адамса - Стокса і здатні вести активний спосіб життя.Частота шлуночкових скорочень у деяких хворих може підвищуватись при фізичному навантаженні і під впливом атропіну.

Хворі зазвичай скарг не пред'являють. На ЕКГ у більшості випадків реєструються нормальні комплекси QRS наджелудочкового генезу (при наявності розширених комплексів і низької частоти шлуночкових скорочень прогноз ускладнюється).

Вагітність і пологи при ізольованої вродженої повній блокаді серця зазвичай протікають благополучно (серце збільшує ударний об'єм), хоча у деяких жінок пароксизми злоякісної шлуночкової тахікардії або напади Морганьї - Адамса - Стокса вперше виникають при вагітності (зазвичай при фізичних навантаженнях) або в пологах. У рідкісних випадках з'являються ознаки серцевої недостатності. У жінок з вродженою повною блокадою серця задоволена висока дитяча смертність.

 Двухстворчашый клапан аорти. Ця аномалія розвитку клапана аорти є у багато разів частіше, ніж діагностується, тому що в багатьох випадках вона ні гемодинамічно, ні клінічно ніяк не проявляється. При цій аномалії клапана зазвичай є дві стулки неоднакового розміру з одного комиссурой, можливо наявність і рудиментарній третьої стулки. У деяких випадках велика стулка може вибухати під час систоли в просвіт аорти, і тоді виникає вроджена недостатність аортального клапана, клінічні прояви якої не відрізняються від ознак набутої недостатності.Клапанна недостатність може також виникнути, якщо у місця прикріплення стулки є навіть незначний дефект міжшлуночкової перегородки, обумовлює вибухання цієї стулки. З роками стулки при цій аномалії можуть фіброзно перероджуватися, товщати, кальцифицироваться, і це призводить до формування клапанного стенозу з типовою клінічною картиною.Але в деяких випадках систолічний шум у другому міжребер'ї праворуч від грудини без яких-небудь інших клінічних і гемодинамічних зрушень, характерних для аортального стенозу, може виникати при наявності незмінених стулок. Двухстворчатость клапана аорти часто поєднується з коарктації аорти і відкритою артеріальною протокою. І, нарешті, що дуже істотно для вагітних, двостулковий клапан аорти виявляється місцем розвитку підгострого бактеріального ендокардиту.Ізольована аномалія з нормальною функцією клапана зазвичай не виявляється у молодих жінок до вагітності і під час неї, але після пологів раптова поява клапанної недостатності може бути наслідком бактеріального ендокардиту.

При незначною і помірною вродженої недостатності аортального клапана вагітність зазвичай переноситься добре, оскільки збільшення роботи серця, обумовлене підвищенням серцевого викиду, в певній мірі компенсується зниженням периферичного судинного опору, а почастішання серцевих скорочень, зменшує тривалість діастоли, що веде до зменшення об'єму регургітації.Але якщо у жінок з вродженою недостатністю аортального клапана вже були виражені її клінічні прояви (в тому числі підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку), то під час вагітності може розвинутися важка лівошлуночкова недостатність. При наявності двостулкового аортального клапана може бути схильність до розшарування аорти. Прижиттєво двухстворчатость клапана аорти може бути виявлена за допомогою ехокардіографії, двухплановой рентгенографії кореня аорти і лівої вентрикулографії.

 Первинна легенева гіпертонія - рідкісне захворювання. Однак зустрічається у жінок в 5 раз частіше, ніж у чоловіків; етіологія його з достовірністю невідома.

Хворі зазвичай скаржаться на задишку при навантаженні (пізніше - і в спокої), слабкість, біль у грудях (іноді иррадиирующие в шию), серцебиття, непритомність, іноді також кашель і кровохаркання. При огляді можуть виявлятися зліва від грудини посилена пульсація правого шлуночка, у 2 міжребер'ї зліва, пульсація розширеної легеневої артерії (у цій же області - систолічний шум, іноді клацання), 2 тон серця розщеплений, особливо над легеневою артерією, іноді вислуховується 4 тон (правожелудочкового походження).У пізніх стадіях є ознаки правошлуночкової недостатності (гепатомегалія, периферичні набряки, асцит). При важкої легеневої гіпертонії вислуховується 3 тон серця, голосистолический і ранній діастолічний шум над легеневою артерією.

На ЕКГ є ознаки правопредсердной і правошлуночкової гіпертрофії. При рентгенологічному дослідженні виявляється розширення стовбура легеневої артерії і обох головних гілок її, а також гіпертрофія правих шлуночка і передсердя. Ехокардіографія виявляє ті ж ознаки гіпертрофії правих камер серця (в тому числі і папілярних м'язів) при нормальних розмірах лівих камер і, крім того, потовщення міжшлуночкової перегородки. Відношення товщини її до товщини вільної стінки лівого шлуночка може бути різко збільшено (як при гіпертрофічній кардіоміопатії).При легеневій гіпертонії змінюється характер руху задньої стулки клапана легеневої артерії у періоди систоли і діастоли. Одно - та двомірна ехокардіографія допомагає у диференційній діагностиці первинної та вторинної легеневої гіпертонії. Допплерехокардіографія дозволяє проводити якісну і кількісну оцінку легеневої гіпертонії.

Гемодинамічні зрушення, характерні для вагітності, надають несприятливий вплив на хворих первинною легеневою гіпертонією. Збільшення серцевого викиду, що тягне за собою підвищення венозного повернення крові, посилює навантаження на правий шлуночок, що працює проти високого легеневого судинного опору, яке, на відміну від системного судинного опору, не знижується і при вагітності. Збільшений об'єм крові також погіршує становище.

Іноді вагітність різко погіршує стан хворих первинною легеневою гіпертонією, до цього не мали виражених клінічних проявів цього захворювання. Частіше вона обтяжує існували і раніше симптоми хвороби (задишку, непритомність, біль у грудях тощо). Пологи і післяпологовий період представляють більший ризик, ніж сама вагітність. Можлива раптова смерть. Материнська летальність досягає 50%.

Категорія: Вагітність | Додав: 07.07.2016
Переглядів: 647 | Рейтинг: 0.0/0