| Головна » Статті » Вагітність |
Аортальний стеноз
| Стеноз гирла аорти може бути клапанним (за рахунок зрощення стулок клапана), під клапанним (обумовленим наявністю фіброзного звуження нижче клапанів або вираженою гіпертрофією вихідного тракту лівого шлуночка) і над клапанним. Дві останні форми зазвичай розцінюються як вроджені вади, причому не виключена етіологічна роль генетичних факторів. Клапанний стеноз аорти спостерігається частіше у чоловіків, ніж у жінок;у жінок дітородного віку він здебільшого буває ревматичного походження, в окремих випадках може бути наслідком бактеріального ендокардиту, нерідко поєднується з недостатністю аортального клапана і (або) ревматичним ураженням мітрального клапана. Ізольований або переважаючий клапанний ревматичний стеноз аорти виявляється у вагітних відносно рідко (1-2% від загального числа вагітних, які страждають набутими вадами серця). При цій формі пороку завдяки зрощенню, потовщення і фіброзному переродження клапанних стулок, виникає своєрідна куполоподібна діафрагма з отвором невеликого діаметру. Пошкоджений клапан часто кальцифицируется. В результаті всього цього виникає перешкода відтоку крові з лівого шлуночка в аорту.Перешкода стає гемодинамічно значущим, якщо площа аортального отвору зменшується на 50%, при зменшенні її на 75% знижується хвилинний викид. Компенсаторними механізмами, що забезпечують достатній серцевий викид, при цій формі пороку серця є збільшення систолічного тиску в лівому шлуночку і подовження його систоли, але і те і інше тягне за собою гіпертрофію лівого шлуночка (на відміну від недостатності аортального клапана при цьому пороці дилатація лівого шлуночка виникає лише при серцевій недостатності).При серцевій недостатності підвищується кінцеве діастолічний тиск у лівому шлуночку, а за ним і тиск в лівому передсерді і легеневих венах. У кінцевих стадіях може розвинутися правошлуночкова недостатність. При вагітності збільшення ОЦК і серцевого викиду супроводжується при цьому пороці підвищенням систолічного тиску в лівому шлуночку, що збільшує небезпеку розвитку серцевої недостатності. При аортальному стенозі ревматичної етіології, так само як і при недостатності аортального клапана, хворі тривалий час не пред'являють скарг і можуть добре переносити досить значні фізичні навантаження. Але якщо серцевий викид виявляється менше нормального, з'являються скарги на задишку (спочатку - тільки при навантаженні), запаморочення і непритомність а також загрудінні болю - явища, обумовлені недостатністю мозкового і коронарного кровообігу. Слід мати на увазі, що наявність двох або трьох з цих скарг значно погіршує прогноз.При розвитку лівошлуночкової або правошлуночкової недостатності з'являються відповідні скарги. При огляді може виявлятися блідість шкірних покривів (при вираженому стенозі), акроціаноз (при розвитку серцевої недостатності). При пальпації області серця у хворих з вираженим аортальним стенозом визначається посилений тривалий верхівковий поштовх, зміщений латерально (трохи в стадії компенсації і значно - при декомпенсації) і вниз (зазвичай при декомпенсації). При пальпації в другому міжребер'ї справа від грудини і в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини, а також в області яремної ямки та сонних артерій відчувається систолічний тремтіння, що посилюється в горизонтальному положенні хворої при затримці дихання на видиху і зникає під час виникнення серцевої недостатності.При перкусії в більшості випадків відзначається незначне латеральне зміщення лівої межі серця, при дилатації лівого шлуночка воно стає значним; перкуторно може виявлятися розширення (постстенотическое) початкової частини висхідного відділу аорти. При аускультації 1 тон зазвичай збережений, іноді роздвоєний, 2 тон нормальний або ослаблений (при тяжкому стенозі). Характерною ознакою вади є грубий мезосистолический шум (досягає максимуму в середині систоли), чітко вислуховується у другому міжребер'ї зліва від грудини і добре проводиться на сонні артерії (інколи і в межлопаточное простір). Шум може проводитися і на верхівку серця. Може вислуховуватися також клацання вигнання. Як і при інших вадах, шум краще вислуховується, якщо хвора затримує дихання на видиху, перебуваючи в горизонтальному положенні.При вагітності у зв'язку з збільшенням кровотоку шум може посилюватися. При вираженому стенозі систолічний і пульсовий артеріальний тиск знижений. Пульс на променевій артерії малий і повільно піднімається, нерідко виявляється брадикардія. Венозний тиск і швидкість кровотоку при стані компенсації нормальні. Рентгенологічне дослідження виявляє при тяжкому стенозі ту чи іншу ступінь збільшення лівого шлуночка (при серцевій недостатності - і лівого передсердя, а також правого шлуночка), іноді звапніння стулок аортального клапана, а також постстенотическое розширення початкової частини висхідного відділу аорти. Електрокардіографічне дослідження дозволяє судити про вираженості стенозу, а також наявності коронарної недостатності і епізодах порушення (рідше про стійке порушення) передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності. При незначному ступеню стенозування аортального гирла ЕКГ може бути нормальною. По мірі розвитку гіпертрофії лівого шлуночка зростає амплітуда зубців R у відведеннях V5-6 і зубців S у відведеннях V1-2, знижується амплітуда зубців Т (вони можуть стати двухфазными і навіть негативними) в 1 стандартному відведенні та у відведеннях V4-6, зміщується вниз сегмент ST у цих же відведеннях. На ФКГ реєструється характерна ромбовидна форма осциляцій систолічного шуму, що виникає незабаром після 1 тони і закінчується до появи 2 тони. Аортальний компонент 2 тони ослаблений або відсутній, тоді як легеневий компонент (мікрофон накладається у другому міжребер'ї зліва від грудини) зазвичай збережено. На эхокардиограмме визначаються потовщення, фіброз, кальцифікація та обмеження ступеня розкриття стулок аортального клапана, збільшення товщини стінки лівого шлуночка. У пізніх стадіях виявляється збільшення передньозаднього розміру лівого шлуночка. При допплеркардиографии реєструється високошвидкісний турбулентний систолічний потік в устя аорти. Допплеркардиография дає можливість розрахувати величину чресклапанного градієнта тиску, площа отвору аортального клапана і оцінити ступінь стенозування клапана.Використовуючи ехокардіографічні критерії, можливо своєчасно виявити початкові прояви серцевої недостатності. Диференціальну діагностику в неясних випадках доводиться проводити з гіпертрофічною кардіоміопатією, коарктації аорти, стеноз легеневої артерії, дефектом міжпередсердної перегородки, вродженим подклапанным і надклапанным стенозами гирла аорти. При діагностичних труднощів і для вирішення питання про доцільність і можливості хірургічного лікування проводять катетеризацію порожнин серця та ангіографію. Ускладненнями є бактеріальний ендокардит; раптова смерть (у 5 - 18% хворих з важким аортальним стенозом, іноді у безсимптомній стадії), обумовлена, ймовірно, гострими порушеннями провідності або гострої коронарної недостатністю; порушення передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності, серцева недостатність. При вагітності наслідки при цьому пороці серця можуть бути несприятливими: високі материнська летальність, смертність при терапевтичному аборті, дитяча смертність. У вагітних при наявності цієї вади не спостерігалося випадків виникнення бактеріального ендокардиту та системних емболій, але ризик розвитку серцевої недостатності досить високий, можливе виникнення нападів стенокардії або випадків втрати свідомості. | |
| Переглядів: 648 | |
